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人工机械瓣膜替换术后凝血功能改变及合理抗凝强度的研究被引量：17: 1999年; 目的探讨人工机械瓣膜替换术后不同抗凝强度下凝血功能的改变及合理抗凝治疗强度。方法检测65例抗凝治疗病人PT、血浆因子X活性、ATⅢ、D-dimer、Fg及GMP－140。根据INR不同，分为四组：INR1.5～1.9;2.0～2.4；2.5～3.0；3.1～3.5。结果机械瓣膜替换术后D-dimer、Fg及GMP-140升高，与术前比较P＜0.05，反映体内高凝状态，继发性纤溶活性增强及血小板破坏。抗凝治疗增加ATⅢ水平，有效抑制因子X活性，其抑制程度随抗凝强度增加而增加。INR2.0～3.0时，因子X活性为46．5％～51.8％。结论INR2.0～3.0可能为机械瓣膜替换术后理想的抗凝治疗水平。; 杜心灵张凯伦胡志伟蓝鸿钧金咏梅; 关键词：凝血功能人工机械瓣膜心脏瓣膜替换术

口服华法令抗凝中蛋白C和抗凝血酶Ⅲ的变化被引量：6: 1999年; 为探讨口服华法令抗凝中出血和血栓发生的机制，实验观察了蛋白Ｃ（ＰＣ）和抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）在其中的变化。选择２０例风湿性心脏病择期行机械“瓣膜替换”术的患者，测定其术前、术后１４ｄ血液中ＰＣ和ＡＴⅢ的变化，与同时测定的尿纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）含量和凝血酶原时间（ＰＴ）进行比较。另选２０例换瓣３月～２年口服华法令抗凝的患者为随访组，对照组为１０例健康志愿者。实验发现风湿性心脏瓣膜病术前ＰＣ（４．２±１．２）ｇ／ｍｌ和ＡＴⅢ（１２８．１±２３．１）％均低于对照组，ＦＰＡ（７４．２±７．２）ｎｇ／ｍｇＣｒ则高于对照组，瓣膜替换术后１４ｄ，ＰＴ值均在１８～２４ｓ，ＡＴⅢ（７２．０±６．８）％和ＦＰＡ（１２．１±３．８）ｎｇ／ｍｇＣｒ较术前降低，而ＰＣ较术前无显著变化；随访组ＦＰＡ（２．１±１．１）ｎｇ／ｍｇＣｒ和ＰＣ（３．２±０．９）ｇ／ｍｌ比术后１４ｄ水平显著降低，而ＡＴⅢ却高于对照组。; 张红超蓝鸿钧孙宗全罗军张凯伦杜心灵; 关键词：华法令蛋白C 心脏瓣膜置换术

人工机械瓣膜替换围术期凝血功能改变及抗凝治疗被引量：4: 1999年; 为探讨人工机械瓣膜围术期合理抗凝治疗，减少血栓栓塞与抗凝出血并发症，对４０例患者术前、术中及术后第１、３、７、１５ｄ凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆凝血因子Ｘ活性、抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ Ⅲ）、Ｄ－二聚（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）、纤维蛋白原含量（Ｆｇ）及血浆血小板α颗粒蛋白（ＧＭＰ－１４０）改变进行了动态监测。研究结果：体外循环期间及术后早期，出现大量血小板破坏、多种凝血因子减少、抗凝血酶Ⅲ水平降低，同时伴有继发性纤溶活性增强。讨论了引起凝血功能异常的因素以及围术期及时抗凝治疗并适当提高抗凝强度的意义。; 张凯伦杜心灵胡志伟罗军蓝鸿钧金咏梅; 关键词：人工心脏瓣膜围手术期凝血功能抗凝治疗

温血停搏液诱导和（或）末次灌注心肌保护的应用被引量：7: 1994年; 温血停搏液诱导和（或）末次灌注心肌保护的应用蓝鸿钧，孙宗全，杜心灵，徐志娟，冯汉屏１９９２年１月至１９９３年１月我们用温血停搏液诱导和（或）末次灌注于２６例人工瓣膜替换术病人的心肌保护，取得良好效果。现报道如下：方法温血停搏液采用转流后混匀的机器血，...; 蓝鸿钧孙宗全杜心灵徐志娟冯汉屏; 关键词：温血停搏液灌注心肌保护

氨基酸在长时间心脏停搏中对心肌的保护作用被引量：1: 1998年; 目的：探讨谷氨酸盐（Ｇ）和天门冬氨酸盐（Ａ）在长时间心脏缺血的心肌保护作用。方法：离体大鼠工作心模型。心脏在１５°Ｃ缺血１５０分钟。４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组：１组，即对照组（ｎ＝１６），心脏用多剂量４°ＣＳｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液结合温血停搏液诱导及终末再灌注进行心肌保护；２组（ｎ＝１６）同１组，但温血停搏液含Ｇ和Ａ各１３ｍｍｏｌ／Ｌ；３组（ｎ＝１６）同１组，但Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中均含相同浓度的Ｇ和Ａ。结果：温血停搏液中应用Ｇ和Ａ能增加心肌的收缩性和心输出量，使缺血后心肌耗氧量恢复较好（Ｐ＜０．０５）。Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中应用Ｇ和Ａ均明显增加心肌保护，使心功能和心肌耗氧量几乎完全恢复。缺血后心肌酶漏出少，缺血前后心肌高能磷酸盐含量和含水量无明显变化，超微结构改变也不明显。结论：含Ｇ和Ａ温血停搏液诱导及终末再灌注增加冷晶体心脏停搏液对长时间心脏停搏的心肌保护效果。; 程光明蓝鸿钧孙宗全张凯伦杜心灵; 关键词：心脏停搏心肌保护氨基酸心肌缺血

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杜心灵