杨雪霞
- 作品数：19 被引量：74H指数：4
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省卫生厅科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈动脉粥样硬化斑块形成与血清HMGB1水平变化的关系
- <正>目的探讨颈动脉粥样硬化与血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化的关系及其在缺血性脑血管病发病与早期诊断中的意义。方法选择2013年06月至2013年12月于贵阳医学院附属医院神经内科住院的符合病例要求的缺血性...
- 邓霜杨雪霞
- 文献传递
- 帕金森病患者脑血管自动调节能力与自主神经功能的相关研究
- 目的观察皮肤交感反应正常(SSR(-))与异常(SSR(+))两组帕金森患者(PD)及健康成人组(HA)卧立位大脑中动脉平均脑血流速度(MVMCV)、血压(BP)、搏动指数(PI)的变化,揭示帕金森病患者的脑血管自动调节...
- 李开萁杨雪霞
- 关键词：帕金森病TCD自主神经
- 文献传递
- 腔隙性脑梗死患者眼底病变与颈动脉超声的改变
- 目的:腔隙性脑梗死(Lacunar infarction,以下简称腔梗)的发病机制和病理学基础尚未充分阐述,通常认为是在高血压、动脉硬化的基础上,脑深部的微小动脉发生闭塞,引起脑组织缺血性软化病变,腔梗是我国常见的缺血性...
- 唐佳宇楚兰杨雪霞
- 文献传递
- 脑血管反应性与不同程度脑白质疏松的相关性研究
- 陈娟杨雪霞
- 文献传递
- 血管性痴呆与帕金森病痴呆患者认知功能及抑郁状况比较被引量：28
- 2014年
- 目的比较血管性痴呆与帕金森病痴呆患者认知功能及抑郁状况。方法选取合格病例120例进行观察,包括血管性痴呆患者和帕金森病痴呆患者各60例,评定工具选取蒙特利尔认知评定量表:北京版(MoCA)及简易精神状态检查测量表(MMSE)检测两组认知功能,采用汉密尔顿抑郁量表检测抑郁状况。结果在认知功能评定上,定向力积分、空间执行功能方面血管性痴呆组高于帕金森痴呆组;在计算力、命名、注意力、语言方面积分帕金森痴呆组高于血管性痴呆组。抑郁状态评定方面,血管性痴呆患者的积分高于帕金森痴呆患者。结论血管性痴呆与帕金森病痴呆患者都存在不同程度的认知功能障碍和抑郁状况,二者有相似性又有明显的区别。
- 杨雪霞
- 关键词：血管性痴呆帕金森病痴呆
- 老年急性脑出血患者血清高迁移率蛋白-1及C-反应蛋白表达变化及意义被引量：7
- 2014年
- 目的观察老年急性脑出血患者血清高迁移率蛋白(HMGB)-1及C-反应蛋白(CRP)含量的变化。方法 80例健康对照者与101例老年急性脑出血患者,收集入院时、入院后3、5、9 h血液标本,运用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测HMGB-1及CRP含量,比较不同病情(轻、中及重度)及不同时间段HMGB-1及CRP含量变化。运用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)标准评估神经缺损程度。结果不同程度脑出血组血清HMGB-1、CRP含量在入院后各时间点上都明显高于对照组(P<0.05)。随脑出血程度加重,各时间点HMGB-1、CRP水平均明显升高(P<0.05)。同组比较,入院后5、9 h高于入院时,入院后5 h高于入院后3、9 h(P<0.05)。不同程度脑出血组NIHSS评分均高于对照组(P<0.05),随脑出血程度加重,各时间点NIHSS评分均升高(P<0.05)。同组比较,入院后5、9 h NIHSS高于入院时,入院后5 h高于入院后3、9 h(P<0.05)。结论HMGB-1及CRP在急性脑出血发生发展过程中起着重要作用,揭示免疫因素与急性脑出血具有很大的相关性。
- 杨雪霞邓霜
- 关键词：急性脑出血高迁移率蛋白-1C-反应蛋白
- 贝前列素钠联合尼莫地平治疗偏头痛的临床分析
- 目的明确贝前列素钠联合尼莫地平在偏头痛疾病中的相关作用,以及治疗效果及血液流变学变化,从而为临床上偏头痛的病例提供更多的治疗方法,以缓解、治疗偏头痛的发作。方法取贵阳医学院2011-2013年门诊及住院偏头痛病人60人及...
- 程希杨雪霞
- 关键词：偏头痛TCD尼莫地平
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- 脑干出血30例临床分析被引量：2
- 2000年
- 陶陶徐坚杨雪霞
- 关键词：脑干出血CT
- PU-496脑白质疏松症的认知水平与血浆Hcy水平和颈部血管超声的相关性研究
- 刘太双楚兰杨雪霞刘琦
- 大鼠脑缺血再灌注模型粘附分子VCAM-1表达的研究被引量：13
- 2002年
- 目的 探讨血管内皮细胞粘附分子（Vascular cell molecule-1,VCAM-1）在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法 制作大脑中动脉梗死模型,分别于再灌注后 6h、24h、36h、48h和 7d5个时相点用兔疫组化方法观察大鼠模型脑缺血区域VCAM-1的表达,并与永久性脑梗死、假手术组和正常大鼠组比较。结果（1）正常对照组无VCAM-1的表达,假手术组在6h、24h、36h和48h均无VCAM-1的表达;（2）永久性脑梗死组6h后,在梗死周边区大脑微血管内皮细胞上和神经元上有VCAM-1的明显表达,24h表达达高峰,36～48h开始减弱,7d后完全消失;（3）缺血再灌注组6h后,在缺血周边区大脑神经元上和微血管内皮细胞上有较弱表达,24～48h达高峰,7d后在内皮细胞上仍有VCAM-1的持续表达。结论 缺血再灌注模型脑缺血区域有VCAM-1的表达,VCAM-1可能是缺血再灌注损伤的机制之一。
- 楚兰杨雪霞董佑忠左丽
- 关键词：缺血再灌注损伤脑梗死血管内皮细胞粘附分子
