林健
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nrf2-Keap1抗氧化系统与慢性阻塞性肺疾病被引量：7
- 2009年
- Nrf2是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子。Keap1是Nrf2的胞浆蛋白伴侣分子。Nrf2-Keap1组成的抗氧化系统在细胞抗氧化应激反应中发挥重要的作用。氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一。研究Nrf2-Keap1抗氧化系统在COPD中的作用日益受到重视。本文对Nrf2-Keap1抗氧化系统的组成与信号调控,及其在COPD中的作用进行了综述,提示其在治疗和预防COPD中可能发挥作用。
- 林健文富强
- 关键词：氧化应激慢性阻塞性肺疾病
- 黄芪甲甙对香烟烟雾暴露大鼠肺组织Nrf2表达的影响
- 2009年
- 目的探讨熏烟对大鼠肺组织Nrf2表达的影响以及黄芪甲甙(AS-IV)干预对Nrf2表达的调控作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Ctrl),高剂量黄芪对照组(AH),熏烟模型组(CS),熏烟+低剂量黄芪组(CS+AL),熏烟+中剂量黄芪组(CS+AM),熏烟+高剂量黄芪组(CS+AH),每组5只大鼠。除Ctrl组和AH组外,其它各组大鼠接受染毒柜被动吸烟4周,建立熏烟模型。CS+AL组、CS+AM组和CS+AH组在熏烟前分别给予1.2mg/(kg·d)、2.4mg/(kg·d)、3.6mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃。AH组给予3.6mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃。造模结束后留取肺组织,采用HE染色观察肺部形态学改变,免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测Nrf2的表达。结果吸烟诱导大鼠气道上皮Nrf2阳性表达升高,同时吸烟上调大鼠肺组织Nrf2基因和蛋白水平的表达。黄芪甲甙能剂量依赖性降低Nrf2在熏烟大鼠气道上皮和肺组织的表达。结论吸烟可以引起大鼠肺组织Nrf2表达升高,黄芪甲甙可以下调吸烟诱导的Nrf2的高表达。
- 林健文富强安静侯艳胡小容孙贝贝徐丹
- 关键词：NRF2吸烟黄芪甲甙氧化应激
