林巍
- 作品数：72 被引量：393H指数：8
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 假性动脉瘤的诊断与治疗被引量：24
- 2005年
- 郭蕾林巍应斌宇
- 关键词：假性动脉瘤创伤病因
- 慢性乙型肝炎病毒携带者血清转化生长因子-β_1水平与肝超微结构纤维化改变的相关性分析及临床意义被引量：2
- 2012年
- 慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者对HBV呈完全免疫耐受,在慢性HBV感染者中占了很大的比重,该类患者通常生化检查在正常范围,且肝组织学检查无明显异常,目前对于此类患者肝脏损伤整体评估尤其是纤维化方面缺乏有效手段。本研究旨在探讨慢性HBV携带者血清转化生长因子（TGF）-β1水平和肝脏超微结构纤维化改变的相关性及临床意义,现报告如下。
- 潘陈为陈未来诸葛璐金玲湘林巍吕夕明
- 关键词：慢性乙型肝炎病毒携带者血清转化生长因子纤维化慢性HBV感染者慢性HBV携带者
- 急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭的抢救体会
- 2007年
- 目的探讨急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭的发病原因,临床特点,救治方法及预防措施。方法回顾性分析1999年6月至2005年6月收治的急性有机磷中毒继发阿托品中毒呼吸衰竭17例患者的临床资料。结果 17例患者中4例阿托品化表现不典型,3例接触性中毒患者,阿托品初始剂量过大,2例双眼被农药污染,6例已给于负荷量的解磷注射液,对阿托品中毒认识不足,继续使用阿托品使中毒逐渐加重而导致呼吸衰竭。结论阿托品中毒在急性有机磷中毒抢救中是比较常见的,其主要原因是没有正确理解阿托品化的含义,对阿托品中毒认识不足,只要不片面追求使用大剂量阿托品,阿托品中毒呼吸衰竭是完全可以避免的。
- 龚裕强孙来芳孔万权林巍吴碎秋应斌宇
- 关键词：急性有机磷中毒阿托品中毒呼吸衰竭抢救
- 肝上下腔静脉合并肝脏损伤的救治探讨
- 2002年
- 郑敏汤君东林巍徐鲁白许家镕
- 关键词：肝脏损伤
- 施普善对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆及海马caspase-3表达的影响
- 2009年
- 目的:观察脑活素(施普善)对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法:筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论:施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。
- 林巍王小同李宁徐漫欢杨汉文
- 关键词：施普善低氧高二氧化碳血症学习记忆半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3海马
- 血孪生球菌致主动脉瓣感染性心内膜炎一例
- 2017年
- 患者男,47 岁,农民,因＂反复发热3 个月＂于2016年9月13日入院. 患者3个月前在家中无明显诱因出现发热,体温最高达38 .5℃,伴乏力,无畏寒、寒战,无咳嗽、咳痰,无腹痛、胸闷,无皮疹,无关节肿痛等不适,于当地医院间断治疗（抗感染药物具体不详） ,体温下降至正常,数天后再次复升,3个月来反复出现发热,体温高峰在38.0 ～39.5℃波动. 期间曾先后于北京某心脏外科医院及血液病专科医院就诊. 查心超：＂主动脉瓣二瓣化畸形,主动脉瓣中度狭窄,主动脉瓣中重度反流＂. 查自身免疫系列、胸腹部CT等均无特殊,骨髓穿刺活检提示红系增生低下,骨髓增生低下,未予治疗. 3d前患者再次出现发热,体温最高达40℃左右,为求进一步诊治收住我科. 入院体格检查：体温38.1℃,脉搏85 次/min,呼吸 20 次/min,血压 94/54 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）,神志清,贫血貌,皮肤、黏膜未见皮疹及出血点,颈静脉无怒张,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,心率85次/min,律齐,心尖区、主动脉瓣第二听诊区可闻及3/6级收缩期隆隆样杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脏肋缘下未及,脾脏肋缘下2 cm,移动性浊音（-） ,双下肢无浮肿,病理征（-）.
- 施盛乔林巍戴元荣
- 关键词：心内膜炎细菌性主动脉瓣
- 微小RNA-10a作为肝星状细胞活化及肝纤维化的分子标志物的研究被引量：7
- 2016年
- 肝纤维化是机体对各种病因所致的慢性肝脏损伤后的-种修复反应，是多种原因引起的慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。深入探究肝纤维化过程中的细胞和分子机制，寻找新的发病机制和治疗靶点将有助于肝纤维化的诊断和治疗，阻止肝纤维化向肝硬化及肝衰竭发展。微小RNA（microRNA，miRNA）是-类大小为19～22个核苷酸的内源性非编码单链小分子RNA，它是转录后调控基因表达水平的重机制。既往对miRNA在肝纤维化发病机制和治疗中的研究相对较少，而对于miRNA-10a在肝纤维化中的作用还是-片空白。本研究发现在小鼠肝纤维化的发展过程中伴随着肝组织中miRNA-10a的表达增高（P〈0．05），提示miRNA-10a在肝纤维化和肝硬化的发生发展过程中起着重的调控作用。肝星状细胞活化伴随着miRNA-10a表达的上升（P〈0．05），其中肝纤维化的关键细胞因子TGF-β可以诱导肝星状细胞表达miRNA-10a。更重的是，相对于正常人体肝脏组织，硬化肝组织中miRNA10a的水平有显著上调（P〈0．05）。进一步的研究有望揭示miRNA-10a调控肝纤维化的病理生理机制以及评估其作为诊断和治疗靶点的地位。
- 周光耀胡志秋郑建建潘陈为金玲湘林巍方佩佩
- 关键词：肝纤维化星状细胞
- 聚乙二醇干扰素α-2b治疗ALT>5倍ULN慢性乙型肝炎临床疗效分析
- 慢性乙肝病毒感染严重威胁国人的健康,我国约有近1亿HBV感染者。抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)治疗的关键,国内外资料表明,抗病毒治疗能延缓疾病进展,减少和防止肝硬化肝癌的发生。口服核苷(酸)类抗病毒药最大的遗憾是病毒...
- 金玲湘林巍诸葛璐
- 关键词：慢性乙型肝炎疗效评价
- 姜黄素影响TGF-β1/smad信号通路的抗肝纤维化机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的:观察姜黄素对大鼠肝纤维化肝脏组织TGF-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)/smad信号通路的影响以及探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常组、肝纤维化组和姜黄素治疗组。肝纤维化组和姜黄素治疗组均使用将使用二甲基亚硝胺建立肝纤维化模型,姜黄素治疗组在造模同时给予姜黄素治疗。动物处死后,血标本检测肝功能,取肝脏组织,肝组织HE染色行纤维化分级,逆转录-实时荧光定量PCR(Reverse Transcription-Real time quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-qPCR)检测肝脏TGF-β1、smad2、smad3、smad4、smad7的mRNA表达,蛋白质印迹法(western blot)检测肝脏TGF-β1、smad4、smad7的蛋白表达。结果:与模型组比较,姜黄素治疗组肝纤维化病理分级明显改善,大鼠肝脏组织TGF-β1、smad4的mRNA表达下降,smad7的mRNA表达升高,smad2、smad3的mRNA表达无明显改变;与模型组比较,姜黄素治疗组TGF-β1、smad4的蛋白表达下降,smad7的蛋白表达升高。结论:姜黄素在阻断大鼠肝纤维化发挥积极的作用,通过多位点影响肝组织TGF-β1/Smad通道可能是其阻止肝纤维化进程的机制。
- 潘陈为余保平陈永平诸葛璐林巍金玲湘
- 关键词：转化生长因子Β1SMAD纤维化姜黄素
- 侵袭性肺曲霉病-附1例报道
- 侵袭性肺曲霉菌(invasive pulmonaryaspergillosis,IPA)以烟曲菌为主要感染菌,主要发病于免疫缺陷患者,危害较大,该病临床表现无特异性,诊断困难,主要依靠组织病理和真菌培养,以往治疗首选二性...
- 金玲湘林巍诸葛璐
- 文献传递
