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林航

作品数:5 被引量:23H指数:2
供职机构:中国人民解放军更多>>
发文基金:四川省自然科学基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇癫痫
  • 3篇癫痫模型
  • 3篇戊四氮
  • 3篇戊四氮诱导
  • 3篇DARPP-...
  • 3篇大鼠癫痫模型
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 1篇蛋白
  • 1篇地奥心血康
  • 1篇血康
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板激活
  • 1篇治疗急性脑梗...
  • 1篇治疗偏头痛
  • 1篇神经元
  • 1篇嗜酸
  • 1篇损伤神经
  • 1篇损伤神经元
  • 1篇头痛

机构

  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇四川大学华西...
  • 2篇成都军区总医...

作者

  • 5篇林航
  • 3篇王伟文
  • 3篇刘榆
  • 3篇杨正辉
  • 3篇王庆松
  • 2篇洪一飞
  • 2篇廖晓阳
  • 1篇穆军山
  • 1篇倪铭孔

传媒

  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇新药与临床
  • 1篇第十四届全军...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇1999
  • 1篇1995
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
噻氯匹定治疗急性脑梗死被引量:5
1999年
目的:观察噻氯匹定对急性脑梗死的疗效及对血小板α颗粒膜蛋白(CD62P) 及血小板溶酶体完整膜蛋白(CD63) 的影响。方法:2 组( 各30 例) 均给予一般性治疗( 甘露醇、川芎嗪、卡托普利及格列齐特) ,噻氯匹定组另予噻氯匹定250 mg , po,qd ×30d 。治疗前后做CD62P, CD63 含量检测及疗效评定。结果:急性脑梗死病人CD62P及CD63 含量比正常对照明显增高( P< 0 .01) , 治疗30 d 后明显降低( P<0 .01) ;噻氯匹定组总有效率(80 % ) 高于对照组(53 % ) 。结论:噻氯匹定能抑制急性脑梗死病人血小板的激活,减少对脑的损害,促进神经功能恢复,可用于治疗急性脑梗死。
林航倪铭孔杨渤生洪一飞
关键词:噻氯匹定脑梗塞血小板激活膜蛋白
磷酸化DARPP-32在戊四氮诱导大鼠癫痫模型中的表达及其作用的研究被引量:1
2014年
本文应用免疫酶组织化学及免疫荧光双标技术,将30只健康雄性SD大鼠分为一个对照组和5个实验组[即癫痫持续状态(SE)发作后1、6、24、48和72h组],研究磷酸化DARPP-32(p-DARPP-32)在PTZ诱导的癫痫发作大鼠前脑区域的表达(动态变化)和分布,并计算p-DARPP-32阳性表的神经元细胞数,以及与非磷酸化DARPP-32在大鼠前脑神经元的共存情况。结果表明,PTZ诱导大鼠SE发作1h和6h时,p-DARPP-32在大鼠前脑神经元的表达达到高峰,24h后开始逐渐下降;p-DARPP-32在大鼠前脑皮层、海马及纹状体神经元的胞质、胞核中有明显表达。免疫荧光双标记显示,p-DARPP-32与DARPP-32在上述区域出现高比例的共存。本研究提示p-DARPP-32在癫痫发作中可能起着重要作用。
王伟文廖晓阳杨正辉林航王庆松吴俞宪刘榆
关键词:癫痫戊四氮
地奥心血康治疗偏头痛被引量:15
1995年
目的:观察地奥心血康治疗偏头痛是否有效。方法:偏头痛72例,男性29例,女性43例,年龄37±s7a,剂量200-300mg,po,tid,治疗时间1-3mo,结果:治疗前头痛单位指数0.39±0.25,治疗后为0.12±0.13(P<0.01)。发作频数明显减少。29例血小板聚集率由治疗前71%±8%降至治疗后63%±7%(P<0.01)。该药不良反应轻微。结论:地奥心血康可用以防治偏头痛。
穆军山洪一飞杨渤生林航
关键词:偏头痛地奥心血康
戊四氮诱导大鼠癫痫模型中前脑磷酸化DARPP-32与嗜酸损伤神经元的相关性研究被引量:2
2014年
目的研究在重复系统给予亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)诱导的癫痫持续状态模型中,DARPP-32在大鼠前脑的磷酸化表达分布情况及其时程变化与嗜酸损伤神经元时程变化之间的可能联系,以探讨磷酸化DARPP-32(p-DARPP-32)在实验性大鼠癫痫模型中存在的神经元损伤所扮演的角色。方法健康成年雄性SD大鼠35只,采用随机数字表法分为5个实验组(n=5)和1个对照组(n=10),A组:PTZ 1 h,大鼠在PTZ诱发癫痫发作1 h后被处死,后几组按相应的时间处死;B组:PTZ6 h;C组:PTZ24 h;D组:PTZ48 h;E组:PTZ72 h;对照组大鼠接受同样体积和次数的0.9%氯化钠溶液腹腔注射,而后在与上述各组相应的时间点被处死。采用免疫组织化学及苏木素-伊红染色法检测不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量和嗜酸损伤神经元数量。结果不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中与对照组比较,A组、B组、C组、D组、E组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量均升高(P<0.05);A组与B组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组较A组和B组均降低(P<0.05);D组和E组较C组均降低(P<0.05);D组与E组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中与对照组比较,A组、B组、C组、D组、E组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量均升高(P<0.05);B组较A组均升高(P<0.05);C组较B组均升高(P<0.05);C组、D组、E组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SE发作后DARPP-32在大鼠前脑存在着明显磷酸化表达,且与嗜酸损伤神经元数量的时程变化有着一致的同步关系。持续的癫痫发作后,多巴胺激活D1/PKA/DARPP-32/PP-1信息传递链可能是导致大鼠前脑神经元广泛性损伤的重要原因之一,而p-DARPP-32在多巴胺发挥生理作用方�
王伟文廖晓阳杨正辉林航王庆松吴俞宪刘榆
关键词:癫痫戊四氮神经元
磷酸化DARPP-32在戊四氮诱导的大鼠癫痫模型中的生理调控作用
王伟文廖晓阳杨正辉林航王庆松吴俞宪刘榆
共1页<1>
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