梁秀清
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RNA结合蛋白38基因对人乳腺癌BT474细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察RNA结合蛋白38（RNPCI）基因过表达对人乳腺癌细胞BT474的生物学特性的影响。方法细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组，采用慢病毒转染法，利用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验观察其对BT474细胞生物学特性的影响。结果CCK-8实验显示，空白对照组、阴性对照组和实验组6d时吸光度（A）值分别为0．7147±0．0189、0．7708±0．0160、0．5568±0．0436（P〈0．05）。克隆形成实验显示，14d时细胞克隆形成数分别为（113．300±3．528）、（118．700±2．404）、（47．330±2．906）个（P〈0．01）。Transwell小室实验显示，实验组细胞24h迁移、侵袭实验中滤过膜细胞数分别为（61．670±4．842）、（14．670±1．856）个，均比空白对照组和阴性对照组降低（P〈0．01）。Westernblot法显示，过表达RNPCIa下调基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的蛋白表达（P〈0．01）。结论RNPCIa基因可以抑制BT474细胞的生物学特性。RNPCIa与MMP-2的相互作用关系在乳腺癌的侵袭和转移中起调节作用。
- 薛金秋梁秀清成琳石靓王莹丁强
- 关键词：乳腺癌增殖
- D-鼠李糖β常春藤甙通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:观察D-鼠李糖β常春藤甙(简称D药)对乳腺癌细胞的杀伤作用,通过研究其对PI3K/AKT信号通路的影响,探索其抗肿瘤机制。方法:不同浓度D药作用于乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231 48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测D药作用MCF-7、MDA-MB-231后PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达。结果:20、30、40μg/ml D药作用细胞48 h后可以诱导细胞凋亡,凋亡率随浓度升高而增加。20μg/ml D药作用细胞48 h后,pPI3K、p-AKT蛋白表达减少,而总PI3K、总AKT蛋白的表达量无明显变化。PI3K抑制剂LY294002通过抑制细胞p-AKT的表达,从而增加D药引起的细胞凋亡。结论:D药可以通过抑制PI3K的磷酸化,进而影响磷酸化AKT的表达,最终诱导乳腺癌细胞凋亡。
- 成琳夏添松周文斌梁秀清薛金秋石靓王莹丁强
- 关键词：乳腺癌凋亡PI3K
- 青年乳腺癌及其分子亚型的临床特征分析被引量：18
- 2013年
- 目的探讨青年乳腺癌及其分子亚型的临床病理特点及预后情况。方法回顾性分析2003年5月至2009年12月期间南京医科大学第一附属医院乳腺外科收治的77例青年乳腺癌患者(≤35岁)的临床资料,将其中69例浸润性癌,按照ER、PR和HER-2的表达情况分成4种分子亚型,即Luminal A型、luminal B型、HER-2过表达型和三阴性乳腺癌,并分析各亚型的临床病理特点及预后情况。定量资料的比较采用单因素方差分析,定性资料的比较采用非参数检验或Fisher确切概率检验。结果全组青年乳腺癌患者占同期乳腺癌的7.2%(77/1065),其中T_3期(>5cm)38例(49.4%,38/77),淋巴结转移37例,转移率为48.1%(37/77)。临床分期Ⅱ、Ⅲ期的患者分别占42.9%(33/77)和35.1%(27/77)。77例患者中浸润性癌69例,其中luminal A型34例(49.3%,34/69),luminal B型8例(11.6%,8/69),HER-2过表达型12例(17.4%,12/69),三阴性乳腺癌15例(21.7%,15/69)。各亚型乳腺癌在年龄、肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期、脉管浸润、肿瘤分级及p53分布的差异均无统计学意义(P>0.050)。结论青年乳腺癌患者临床分期比较晚,但不同分子亚型乳腺癌的临床病理特点无差别,分子分型是否有利于指导青年乳腺癌患者的个体化治疗有待于进一步研究。
- 梁秀清周文斌丁强刘晓安查小明王水
- 关键词：乳腺肿瘤青年分子分型临床病理特征
- shRNA干扰沉默RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:应用脂质体技术将RNPC1a短发夹RNA(shRNA)转染至SUM1315细胞,通过嘌呤霉素筛选出稳定细胞株,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测其干涉效率,并用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测其迁移和侵袭能力。结果:经qRT-PCR和Western blot方法证实稳定转染RNPC1a shRNA的SUM1315细胞中RNPC1a的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P<0.05),同时RNPC1a干扰后细胞的增殖、迁移及侵袭能力均减弱(P<0.05)。结论:RNPC1a shRNA能有效地降低SUM1315细胞中RNPC1a基因的表达,RNPC1a基因沉默可以抑制SUM1315细胞的增殖、迁移及侵袭。
- 梁秀清潘红周文斌薛金秋成琳王莹丁强
- 关键词：SHRNA干扰生物学功能
- 小干扰RNA下调Notch-1基因的表达对三阴性乳腺癌MDA—MB-231细胞生物学功能的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察Notch-1信号通路在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞MDA—MB-231增殖中的作用，并探讨其分子机制。方法运用小干扰RNA（siRNA）转染技术，下调MDA-MB-231细胞中Notch-1mRNA表达，应用噻唑蓝（MTr）比色法检测干扰后5d的细胞增殖，并用流式细胞术检测干扰48h后细胞增殖、凋亡及细胞周期的变化。另外应用实时定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot法检测siRNA转染前后Notch-1、细胞周期素D1（CyclinD1）、B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（bcl-2）、bcl-XLmRNA变化及细胞核中核因子（NF）-KB蛋白的变化。结果Notch-1siRNA可有效降低细胞中Notch-1mRNA表达；转染后细胞增殖能力明显受到抑制，第5天的抑制率达到44．7％，细胞凋亡率由3．67％增加到13．25％，细胞周期G’期由6．27％增加到14．28％。进一步研究结果显示siRNA介导的Notch-1下调，可使细胞核内NF—KB蛋白表达降低，细胞中CyclinD1、bcl-2、bcl—XLmRNA表达下调。结论Notch-1信号通路在TNBC中发挥重要作用，siRNA下调Notch-1可有效抑制MDA-MB-231细胞增殖，Notch-1是TNBC潜在的新治疗靶点。
- 潘红凌立君周文斌梁秀清王水
- 关键词：三阴性乳腺癌NOTCH-1核因子-KB
