樊建鑫
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 尼古丁对LPS诱导的体外多巴胺能神经元损伤的保护机制
- 李治华樊建鑫任秀花张华周明付臧卫东
- 尼古丁抑制脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性及相关机制被引量：1
- 2010年
- 目的： 观察尼古丁对脂多糖（LPS）诱导的胎鼠中脑小胶质细胞激活的影响及对其白介素6（IL-6）分泌的影响,以探讨尼古丁对中脑多巴胺（DA）能神经元的保护机制.方法： 取孕14d SD大鼠,胎鼠中脑腹侧区组织,混合培养中脑神经元-胶质细胞,Elisa检测细胞不同时间点分泌IL-6的水平;免疫细胞化学术检测小胶质细胞特异的钙结合蛋白（Iba1）和标记DA能细胞的酪氨酸羟化酶（TH）的阳性细胞数.结果： 经LPS激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Ibal表达上调;DA能细胞的数目减少,突起受损.Elisa方法测定显示10ng/ml LPS致小胶质细胞在8、24和72h分泌IL-6的量均增高;在尼古丁（100μmol/L）预处理组,小胶质细胞的激活被抑制,TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量增加,LPS＋尼古丁组分泌IL-6的量减少,在不同时间点（8、24和72h）与LPS组比较差异均有统计学意义.结论： 尼古丁可抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元,抑制小胶质细胞炎性因子的释放可能是其主要保护机制.
- 李治华樊建鑫任秀花张华周明付臧卫东
- 关键词：脂多糖小胶质细胞多巴胺能神经元脂多糖尼古丁
- 尼古丁对脂多糖诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用
- 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又被称为“震颤麻痹”,是一种中老年常见的神经系统退行性疾病,60岁后发病率显著提高。患者主要表现为动作缓慢,手脚或身体的其它部分静止性震颤,身体失去柔软性,变得僵硬...
- 樊建鑫
- 文献传递
- 脂多糖对大鼠中脑原代培养细胞的神经损伤作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察脂多糖(LPS)对大鼠中脑原代混合细胞多巴胺能神经元的损伤作用。方法:取孕14d的SD大鼠胚胎中脑原代培养。①将细胞分为正常对照组和不同剂量LPS(0.01、0.10、1.00和10.00mg/L)组,体外培养7d后,实验组加入不同浓度的LPS,持续作用72h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态变化。②将细胞分为正常对照组和0.1mg/L的LPS组。体外培养7d,实验组加入终浓度为0.1mg/L的LPS,分别作用8、24和72h,收集细胞上清液,用ELISA检测白细胞介素6(IL-6)的含量;分别对作用8、24和72h的原代细胞进行TH和离子钙结合蛋白1(Iba1)的免疫细胞化学染色,计数多巴胺能神经元和激活的小胶质细胞的数量。结果:TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的减少,突起变短并有串珠样改变。0.1mg/LLPS分别作用8、24和72h的给药组与对照组相比,IL-6的含量均有显著增加(t分别为15.787、16.712和15.910,P均<0.001)。激活的Iba1染色阳性神经元的数量分别为(40.0±6.1)、(76.0±3.4)和(69.0±5.2)(F=387.820,P<0.001)。在24和72h的LPS给药组中,TH染色阳性神经元的数量分别为(18.0±5.3)和(10.0±3.2)(F=94.840,P<0.001)。结论:LPS通过激活小胶质细胞释放IL-6发挥对多巴胺能神经元的损伤作用。
- 樊建鑫李治华任秀花张华周明付臧卫东
- 关键词：多巴胺能神经元脂多糖白细胞介素6
