熊秀娟
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：江西省科技厅科技支撑计划项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TEAD4与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系及分子机制探讨被引量：1
- 2021年
- 探讨TEAD4表达与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系。用免疫组化MaxVision法结合光密度分析检测目标蛋白的组织表达。通过真核表达质粒pCMV3-TEAD4转染子宫颈鳞癌SiHa细胞以获得TEAD4基因过表达;应用Western blotting法检测细胞中目标蛋白的表达。分别利用CCK-8实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖和侵袭能力。子宫颈鳞癌组织中TEAD4平均表达水平(0.186±0.0355)显著高于正常宫颈上皮组(0.0494±0.0105,P<0.001),且TEAD4的表达与子宫颈鳞癌的淋巴结转移、脉管浸润和宫旁浸润有关(P<0.05),与子宫颈鳞癌的患者年龄、肿瘤大小、和分化程度无关。TEAD4的表达与MMP9的表达呈正相关关系(r=0.394,P<0.01)。TEAD4基因转染后的宫颈鳞癌细胞的增殖能力和侵袭能力显著增强。TEAD4基因转染诱导宫颈鳞癌细胞P-ERK1/2和MMP9蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制TEAD4诱导的MMP9上调。TEAD4高表达于子宫颈鳞癌,促进子宫颈鳞癌增殖和侵袭能力,其机制可能与TEAD4激活ERK1/2-MMP9信号通路有关。
- 姚华娟张雨婷王红梅熊秀娟宋恩霖
- 关键词：子宫颈鳞癌MMP9ERK1/2
- NET-1活化NF-κB信号途径促进子宫颈鳞癌微血管生成被引量：5
- 2017年
- 目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。
- 张雨婷张文辉熊秀娟况晓东宋恩霖
- 关键词：子宫颈肿瘤鳞癌NET-1NF-ΚB微血管生成
- 核因子κB抑制物激酶-核因子κB信号途径在肿瘤发生中的作用被引量：1
- 2009年
- 炎症与肿瘤存在相关性，但对其分子机制却知之甚少。最近研究发现，核因子KB抑制物激酶。核因子KB（IKK-NFκB）信号途径在炎症相关性肿瘤中发挥积极作用。活化IKK-NFκB信号途径主要通过上调促炎症基因的表达和下调抗凋亡蛋白的表达对肿瘤发生起作用。此外，肿瘤周围异常微环境也可激活IKK-NFκB信号途径，调节与肿瘤发生发展有关的一系列靶基因的表达，促进肿瘤发展。
- 熊秀娟王建祥
- 关键词：NF-ΚB炎症肿瘤形成过程
- MDM2 SNP309多态性位点在急性髓系白血病的发生危险度的作用及对化疗药物敏感性的影响
- 第一部分：
研究目的：在50％以上的人类肿瘤组织中均检测到p53抑癌基因的突变。因此，p53介导的通路中重要基因的遗传变异将会影响个体的肿瘤易感性。p53受MDM2蛋白的精密调控，该蛋白是p53通路中的一个重要...
- 熊秀娟
- 关键词：急性髓系白血病MDM2基因多态性化疗药物
- 文献传递
- 子宫颈癌组织中AEG-1表达与微血管生成的关系被引量：8
- 2014年
- 目的观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,MD)。采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weinner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(microvascular density,MVD)。结果子宫颈癌组织中AEG-1呈高表达,其与子宫颈癌的淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05),与子宫颈癌的组织学类型、肿瘤大小、分化程度、宫旁浸润及患者年龄无关。AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF蛋白表达呈正相关。结论 AEG-1在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤MVD呈正相关,其可能促进子宫颈癌的微血管生成。
- 宋恩霖王茂梅熊秀娟朱静俞薇薇
- 关键词：子宫颈肿瘤AEG-1P65微血管生成
- Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
- 2018年
- 目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。
- 夏沛宋颖平张文辉熊秀娟肖雯况晓东宋恩霖
- 关键词：子宫颈肿瘤子宫颈鳞癌VEGFPAK1微血管形成
- EFEMP1促进宫颈癌微血管生成分子机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的前期研究已证实EFEMP1能促进宫颈癌微血管增生,本研究旨在进一步探讨EFEMP1促进宫颈癌微血管生成的分子机制。方法利用Pierce CO-IP试剂盒检测宫颈癌细胞中EFEMP1蛋白和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的相互作用,蛋白质印迹法检测蛋白表达。利用MTT实验检测内皮细胞增殖活力,Transwell小室法检测内皮细胞迁移能力,Matrigel胶管腔形成能力实验检测内皮管腔形成能力。构建慢病毒干扰颗粒干扰宫颈癌细胞Jagged1表达。利用免疫组化MaxVisonTM法检测组织蛋白表达,内皮CD34组化标记结合Weinner计数法检测组织中微血管密度(microvsacular density,MVD)。皮下接种Hela-EFEMP1+细胞构建高表达EFEMP1的裸鼠荷瘤模型。结果 p-EGFR和p-MAPK在EFEMP1处理组Hela细胞的表达水平(2.35±0.41和2.56±0.44)分别高于对照组(0.20±0.001,P=0.001;0.64±0.020,P=0.001)和PD153035与EFEMP1联合处理组(1.25±0.33,P=0.004;1.46±0.24,P=0.001)。CO-IP结果显示,Hela细胞中EFEMP1与EGFR相互作用。处理组内皮细胞24h活力(1.78±0.048)、迁移能力(71.7±4.91)和管腔形成能力(19.7±1.75)分别高于对照组(1.38±0.046,P=0.001;30±3.46,P=0.002 3;8.7±1.84,P=0.001 8)和联合处理组(1.51±0.072,P=0.004;37.6±4.98,P=0.008 3;12.6±1.48,P=0.009 3)。处理组癌细胞中p-MAPK、血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)和Jagged1的表达水平(0.96±0.05,1.25±0.031,0.82±0.036)分别高于对照组(0.16±0.006,P=0.028;0.54±0.047,P=0.013;0.42±0.017,P=0.026)和U0126与EFEMP1联合处理组(0.56±0.022,P=0.042;0.29±0.016,P=0.008;0.38±0.037,P=0.024)。EFEMP1处理Hela-Jagged1siRNA细胞后上清液作用下的内皮管腔形成能力(14±1.58,P=0.006)和γ-SI与处理组正常癌细胞上清液联合作用的内皮细胞管腔形成能力(12.6±1.33,P=0.008),分别低于处理组癌细胞上清液作用下的内皮细胞(19.7±0.89)。宫颈癌组织中,EFEMP1表达分别与p-MAPK和Jagged1表达正�
- 宋恩霖张文辉熊秀娟况晓东俞薇薇
- 关键词：宫颈癌分子机制
