王均玲
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 线粒体超离子与血管紧张素Ⅱ介导肾间质细胞外基质纤维化的研究被引量：4
- 2016年
- 目的探索线粒体超氧离子(superoxides,O^-_2)是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的细胞外基质纤维化。方法培养大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),AngⅡ刺激24 h后进行活细胞线粒体荧光染色(mitosox)以检测细胞内的线粒体O^-_2;采用酶标仪和流式细胞术检测线粒体超氧离子含量和分布;利用Real-time PCR、Western blot及免疫荧光检测AngⅡ对细胞外基质胶原蛋白-Ⅰ(collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、胶原蛋白-Ⅲ(collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响;并进一步检测NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(apocynin,APO)对下游超氧离子合成以及ColⅠ、ColⅢ和FN表达的影响。结果 AngⅡ明显促进大鼠肾脏成纤维细胞O^-_2的生成以及细胞外基质Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的表达。Apo可显著抑制AngⅡ所引起的肾成纤维细胞中O^-_2表达,而AngⅡ诱导的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的合成作用亦被APO阻断。结论线粒体O^-_2介导了AngⅡ诱导的肾脏成纤维细胞的细胞外基质蛋白的合成,采用APO抑制O^-_2的表达,可使纤维化程度减轻。
- 王均玲余晨
- 关键词：肾脏纤维化超氧离子
- 坎地沙坦抑制脂多糖诱导的toll样受体4及下游炎症因子的表达增加——不依赖血管紧张素Ⅱ1型受体(英文)被引量：4
- 2013年
- 本文旨在离体培养人肾小管上皮细胞株(human renal tubular epithelial cells,HKCs)上研究血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker,ARB)坎地沙坦抗炎效应的机制。用流式细胞仪、Western blot、RT-PCR和ELISA技术分别检测HKCs的toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)蛋白水平、血管紧张素II 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和磷酸化核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemoattractant protein-1,MCP-1)和RANTES的mRNA水平,以及MCP-1和RANTES在培养液中的蛋白浓度。结果显示,在离体培养的HKCs中,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)上调TLR4蛋白表达水平,增强NF-κB活化和下游炎症因子(包括MCP-1和RANTES)释放;坎地沙坦逆转LPS引起的TLR4表达的上调、NF-κB活化及MCP-1和RANTES的释放,但用siRNA下调AT1R表达并不改变坎地沙坦的这些效应。以上结果提示,坎地沙坦通过一条新的不依赖于AT1R的途径发挥抗炎效应。
- 赵莉芹黄洁丽余莹陆英傅兰君王均玲王艳道余晨
- 关键词：LPS血管紧张素NF-ΚB
