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王妍妍

作品数:6 被引量:14H指数:3
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇低血糖
  • 3篇血糖
  • 3篇炎症
  • 3篇他汀
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇辛伐他汀
  • 3篇伐他汀
  • 2篇心肌
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血清
  • 2篇血清炎症
  • 2篇血清炎症因子
  • 2篇炎症因子
  • 2篇总抗氧化
  • 2篇总抗氧化能力
  • 2篇内皮
  • 2篇抗氧化
  • 2篇抗氧化能力

机构

  • 4篇山西医科大学
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇武警总医院

作者

  • 6篇王妍妍
  • 3篇李艳
  • 3篇范学秀
  • 2篇陈还珍
  • 1篇韩柏

传媒

  • 2篇中西医结合心...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2018
  • 4篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
非甾体抗炎药治疗阿尔茨海默病随机对照试验的meta分析
研究目的:本文将系统评价非甾体抗炎药(Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs,NSAIDs)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的疗效,为临床治疗提供循证医...
王妍妍
关键词:非甾体抗炎药阿尔茨海默病META分析
文献传递
辛伐他汀对糖尿病大鼠低血糖时血清炎症因子及血管内皮的影响
研究背景:糖尿病是一种常见病和多发病,随着人们生活水平的提高、生活方式的改变、人口老龄化的加剧,糖尿病的发病率也逐年上升,它已成为继心血管及肿瘤之后的第三大非传染性疾病。大量研究证实2型糖尿病(DM2)是一种自身免疫和低...
王妍妍
关键词:心血管损害辛伐他汀低血糖炎症因子总抗氧化能力
吡格列酮对大鼠缺血再灌注诱导的内质网应激相关的心肌保护作用被引量:1
2013年
目的观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时JNK、p-JNK及caspasc-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用。方法Wistar大鼠40只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+Pio(吡格列酮)组及I/R+Pi0+sP600125组各10只。制作大鼠MIRI模型;TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测各组caspase-12表达变化,westernBlot法检测各组JNK、P-JNK的表达。结果吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡、JNK磷酸化率及caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组降低(P〈0.05),加用JNK抑制剂(SP600125)后上述指标进一步下降,与吡格列酮组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缺血再灌注损伤可激活JNK通路,诱导过度的ERS,增加ER凋亡信号介导的细胞凋亡。吡格列酮预处理可减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡,JNK信号途径在吡格列酮预处理抑制ER凋亡信号分子活化的机制中发挥重要作用。
李艳范学秀王妍妍
关键词:C-JUN氨基末端激酶内质网应激吡格列酮
肠道菌群与阿尔茨海默病的关系被引量:6
2018年
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性记忆丧失和精神、行为功能障碍为特征的中枢神经系统退行性疾病,它是老年痴呆最常见的类型,其发病机制至今仍未明确。肠道菌群作为共生于胃肠道生态系统的大量微生物,可通过肠道微生物-肠-脑轴这一双向交流信息系统与宿主相互作用。肠道菌群失调与肥胖、2型糖尿病以及AD的发病机制密切相关。本文的目的是总结、讨论目前的研究结果以阐述肠道菌群在AD病情发展中的作用,通过了解AD潜在的发病机制,提出新的治疗方法。
王妍妍李建英韩柏
关键词:阿尔茨海默病肠道菌群炎症肥胖2型糖尿病
辛伐他汀对糖尿病低血糖心肌损伤的保护作用及机制探讨被引量:5
2013年
目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠低血糖心肌的影响及其可能机制。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:空白对照(NC)组、糖尿病对照(DMC)组、低剂量辛伐他汀(10mg/kg,Sim-L)组、大剂量辛伐他汀(20mg/kg,Sim-H)组。链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,胰岛素诱导低血糖,检测第6周及第10周血糖水平,并于低血糖120min后留取血标本,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果与NC组比较,DMC、Sim-L及Sim-H组SOD降低(P<0.01),NO及MDA升高(P<0.05),CK-MB升高(P<0.01)。与DMC组比较,Sim-L及Sim-H组SOD升高,NO及MDA降低(P<0.05),CK-MB下降(P<0.01)。与Sim-L组比较,Sim-H组SOD升高(P>0.05),NO及MDA降低(P>0.05),CK-MB下降(P>0.05)。结论辛伐他汀可以升高糖尿病大鼠低血糖时血清中SOD水平,降低血清中NO及MDA水平,对低血糖所致心肌损伤起到保护作用。
范学秀陈还珍王妍妍李艳
关键词:糖尿病低血糖心肌损伤辛伐他汀氧化应激
辛伐他汀对糖尿病大鼠低血糖时血清炎症因子及血管内皮的影响被引量:3
2013年
目的探讨糖尿病大鼠在低血糖时外周血清炎症因子水平的变化及辛伐他汀对血管内皮的保护作用。方法取54只雄性Wistar大鼠,随机分为正常饲养组(NC)18只,糖尿病组(DM)36只。DM组随机平均分为DA、DB两组,DA组行辛伐他汀灌胃,DB组用等量生理盐水灌胃,4周后胰岛素诱发急性低血糖。3组大鼠均按血糖≤3.0mmol/L为低血糖标准。将各组大鼠随机分为两组,分别以60mg/kg、120mg/kg腹腔注射胰岛素,诱导低血糖后2h腹主动脉血,用3 000r/min离心机立即检测诱导低血糖前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)含量及总的抗氧化能力。结果 DA组较DB组IL-6、hs-CPR及总抗氧化能力有统计学意义(P<0.05),NC组较DB组IL-6、hs-CPR及总抗氧化能力有统计学意义(P<0.05);轻度低血糖时NC组、DA组、DB组IL-6、hs-CPR均升高,NC组、DA组和DB组总抗氧化能力降低,DA组与DB组IL-6、hs-CPR、总抗氧化能力有统计学意义;中度低血糖时DA组与NC组IL-6、hs-CPR及总抗氧化能力有统计学意义,DA组较DB组IL-6、hs-CPR及总抗氧化能力均有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀在糖尿病大鼠急性低血糖时有抗炎、抗氧化、保护血管内皮的作用,但其作用随着血糖水平的降低而减弱。
王妍妍陈还珍李艳范学秀
关键词:糖尿病辛伐他汀低血糖炎症因子总抗氧化能力
共1页<1>
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