王成天
- 作品数：19 被引量：166H指数：7
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响被引量：72
- 2013年
- 目的评价右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响。方法择期拟行开胸术患者80例，ASA分级I或Ⅱ级，年龄18～64岁，体重48～75kg，采用随机数字表法，将其分为4组（n=20）：对照组（c组）、右美托咪定组（DEX组）、地佐辛组（DEZ组）和右美托咪定＋地佐辛组（DEX＋DEZ组）。DEX组于麻醉诱导前15min时静脉注射右美托咪定0．5μg／kg，继静脉输注0．4μg·kg^-1·h^-1至关胸开始，DEZ组于关胸开始静脉注射地佐辛0．1mg／kg，DEX＋DEZ组于麻醉诱导前15min时静脉注射右美托咪定0．5μg／kg，继静脉输注0．4μg·kg^-1·h^-1至关胸开始，静脉注射地佐辛0．1mg／kg，C组麻醉诱导前15min开始至关胸开始时给予等容量生理盐水。每组缝皮开始时静脉注射氟比洛芬酯50mg。分别于麻醉诱导前10min（T1）、关胸完毕缝皮前（T2）、拔除气管导管即刻（T3）、拔除气管导管后15min（T4）时抽取肘静脉血样，采用ELISA法测定血浆c-反应蛋白（CRP）、TNF-α和IL-10的浓度，记录患者苏醒期躁动等不良反应的发生情况，采用Ramsay评分评价镇静程度。结果与c组比较，DEX组、DEZ组和DEX＋DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，TNF-α／IL．10比值降低，躁动程度及发生率降低，镇静评分升高（P〈0．05）；与DEX组和DEZ组比较，DEX＋DEZ组T2～4时血浆CRP、TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，TNF-α／IL-10比值降低，躁动程度及发生率降低（P〈0．05）。四组患者苏醒期均无低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐等发生。结论右美托咪定、地佐辛单独或复合用药均可降低开胸术患者苏醒期躁动程度及发生，同时可抑制炎性反应，且二者复合较单独用药效果更佳。
- 郑勇萍郭伟张宗泽王焱林彭勉王成天
- 关键词：右美托咪啶麻醉恢复期
- 异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4（TLR4）、核转录因子加（NF-κB）和血清白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法健康雄性SD大鼠40只，体重200～250g，随机分为4组，每组10只，假手术组（A组）左冠状动脉前降支只穿线；缺血再灌注组（B组）左冠状动脉前降支穿线结扎30min后，再灌注120min；A组和B组在缺血前10min经股静脉注射生理盐水5ml／kg后以5ml·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min；低剂量异丙酚组（C组）缺血前10min经股静脉注射异丙酚5mg／kg后以5mg·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min，余处理同B组；高剂量异丙酚组（D组）缺血前10min经股静脉注射异丙酚10mg／kg后以10mg·kg^-1·h^-1持续静脉输注至再灌注120min，余处理同B组。再灌注120min后，测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达。结果与A组比较，B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调，血清IL-6水平升高；与B组比较，C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调，血清IL-6水平降低；与C组相比，D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调，血清IL-6水平降低。结论静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高，呈剂量依赖性。
- 郑勇萍王焱林王成天张宗泽
- 关键词：二异丙酚心肌再灌注损伤NF-ΚBTOLL样受体4
- 乳化异氟烷预处理对缺血一再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响被引量：3
- 2012年
- Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族，其最主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放，引发炎症反应[1]。而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关。
- 沈婵饶艳王焱林张宗泽王成天
- 关键词：缺血后IL-10血清TNF再灌注损伤乳化异氟烷
- 硬膜外自控镇痛在前列腺切除术后的应用
- 2002年
- 刘晓荣王成天王焱林
- 关键词：硬膜外自控镇痛前列腺切除术前列腺增生
- 血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨重组腺相关病毒（rAAV）介导大鼠血红素氧合酶-1（rHO—1）基因转染对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225～250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组，n-8）、生理盐水组（NS组，n=29）、rAAV-荧光蛋白组（rAAV—EGFP组，n=29）及rAAV—rHO-1组n=29）。NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAv—EGFP或rAAV—rHO-1病毒液共600μl。在基因转染后3个月，各组处死3只大鼠，取注射部位心肌，荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率；用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HO-1的蛋白和mRNA表达。采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min建立心肌I／R模型；成模后处死大鼠测定其心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数（AI），光镜下观察心肌组织病理学改变。结果荧光显微镜下仅rAAV—EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达，转染率为（53．54±2．0）％。与SO组比较，NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组AI增加（P均〈0．01）；与NS组和rAAV—EGFP组比较，rAAV—rHO-1组HO—1的蛋白及mRNA表达增加，心肌梗死面积减小，AI减少（P均〈0．01）；NS组及rAAV—EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV—rHO-1组为重。NS组与rAAV—EGFP组间上述指标比较无统计学意义。结论rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后，能够显著减少心肌细胞凋亡，从而减轻心肌I／R损伤。
- 李娜王焱林王成天何祥虎代乐
- 关键词：血红素氧合酶心肌基因转染腺病毒科
- Carlens双腔气管导管插管致气管破裂1例被引量：1
- 2011年
- 患者，女性，年龄65岁，体重72kg，身高153cm，诊断为后纵隔占位。拟在全身麻醉下经右侧开胸行后纵隔占位切除术。ASA分级I级，无手术史。各项常规化验指标未见异常。胸部CT示：后纵隔食管后见75mm×48mm×105mm低密度占位影，密度均匀，边缘尚清楚，纵隔内未见肿大淋巴结，双侧肺野清晰，未见明显异常密度影，诊断为食管旁囊肿。
- 成淑悦王成天柯剑娟刘茂春
- 关键词：气管导管气管破裂双腔
- 盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 评价盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重180～220 g,随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、吗啡依赖组（M组）和不同剂量盐酸戊乙奎醚组（P1-3组）.M组和P1-3组连续8 d交替皮下注射吗啡10 mg/kg（9：00）或生理盐水（16：00）,诱导大鼠条件性位置偏爱效应;然后连续皮下注射生理盐水（9：00和16：00）10 d,使形成的条件性位置偏爱效应逐渐消退;单次引燃皮下注射吗啡4 mg/kg,诱导消退的条件性位置偏爱效应重现;C组用生理盐水替代.在单次引燃皮下注射吗啡前30 min时,P1-3组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5、1.0、1.5 mg/kg,C组和M组腹腔注射等容量生理盐水.所有处理结束后进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠15 min内在灰区停留的时间.结果 与M组比较,P1-3组灰区停留时间缩短（P＜0.05或0.01）.与P1组比较,P2组灰区停留时间差异无统计学意义（P＞0.05）,P3组灰区停留时间缩短（P＜0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚可抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱重现效应,且与剂量有关.
- 陈凯王焱林王成天张宗泽詹佳陈畅
- 关键词：胆碱能拮抗剂吗啡依赖
- 细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2011年
- 目的评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠18只，周龄7-9周，体重210～260g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IR组）和融合蛋白PEP-1／HO-1＋肠缺血再灌注组（HO组）。采用夹闭肠系膜上动脉45min，恢复灌注120min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。HO组夹闭肠系膜上动脉前30min，左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1／HO-10．5mg，S组不夹闭肠系膜上动脉，余操作同IR组。于再灌注120min时处死大鼠取小肠组织，称重后计算肠湿／干重比，测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和HO-1活性，免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达，光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分。结果与s组比较，IR组和HO组肠湿，干重比和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1活性和蛋白表达水平升高，损伤评分升高（P〈0．05）；与IR组比较，HO组肠湿，干重比、MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1活性和蛋白表达水平升高，损伤评分降低（P〈0．05）。HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻。结论细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损．伤。
- 何祥虎王焱林王成天张宗泽颜学滔郑文忠付泉源
- 关键词：血红素加氧酶-1小肠再灌注损伤细胞穿透肽
- 大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察重组腺相关病毒介导大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法雄性sD大鼠30只随机分成3组，对照组（C组，n=6），缺血再灌注组（I／R组，n=12），腺相关病毒介导血红素加氧酶-1基因组（A-r组，n=12）。基因转染3个月后，建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，C组持续灌注100min，其他各组均平衡15rain，停灌40min与再灌注45min，记录冠脉流量（CF），测定冠脉流出液肌酸激酶（CK）活性，测定再灌注后45min时的心肌心肌组织超氧化物岐化酶（SOD）活性活性及丙二醛（MDA）含量，同时取每组大鼠心肌检测梗死面积、心肌细胞凋亡率以及心肌组织bax、bcl-2蛋白表达量。结果离体心肌Langendorff灌注后，与IYR组比较，A-r组在复灌后冠脉流出液CK活性降低（P〈0．01），复灌后45min后心肌MDA含量降低（P〈O．01），SOD活性增高（P〈0．01），梗死面积较小（P〈0．01），心肌组织bax表达量、心肌细胞凋亡率均显著下降，心肌组织bcl-2表达量明显增加（P〈0．01）。结论重组腺相关病毒血红素加氧酶1基因转染心肌后，可抑制离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和增强心肌抗氧化能力。对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。
- 颜学滔王焱林王成天何祥虎周立文
- 关键词：基因转染血红素加氧酶缺血再灌注
- 缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血红素加氧酶1（HO-1）的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，体重220～280g，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理＋缺血再灌注组（IP组）和缺血预处理＋缺血再灌注＋HO-1抑制剂组（HI组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型。S组仅在冠状动脉下穿线；IP组于缺血前采用结扎，放松左冠状动脉前降支各5min，重复3次的方法行缺血预处理；HI组于缺血预处理前1d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ10mg／kg，其余同IP组。于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量，计算心肌梗死面积，取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度。结果与S组比较，IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6的浓度升高（P〈0．01）；与IR组比较，IP组心肌SOD活性升高，MDA含量降低，血清TNF-α和IL-6浓度降低，心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调，HO-1活性升高，心肌梗死面积减小（P〈0．01）；与IP组比较，HI组心肌SOD活性降低，MDA含量升高，血清TNF-α和IL-6浓度升高，心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调，HO-1活性降低，心肌梗死面积增加（P〈0．05或0．01），心肌HIF-1α的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关。
- 何祥虎王焱林王成天张宗泽饶艳颜学滔李卉
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤缺氧诱导因子1
