王振华
- 作品数：52 被引量：171H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省医学创新课题福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>
- 宫内缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨宫内缺氧及出生后联合高脂饮食和追加缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响．方法:建立大鼠宫内缺氧模型,并对子代大鼠施加高脂饮食和追加缺氧干预,测量子代大鼠肝脏超声灰阶值,处死后取肝脏组织,行常规 HE染色,用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统行半自动定量分析肝脏脂肪变性细胞数目．结果:宫内缺氧、高脂饮食和追加缺氧的主效应(在脂肪变性细胞数F值分别为:13．348, 45．45,18．541;均P<0．05)在脂肪肝发病中均有促进作用;在脂肪肝的发病中,宫内缺氧与高脂饮食、高脂饮食与追加缺氧间的交互作用 (在脂肪变性细胞数F值分别为:5．723,5．933; 均P<0．05)存在;超声灰阶均值与脂肪变性细胞数间呈正相关(r=0．810,P<0．05)．结论:宫内缺氧可增加子代大鼠对高脂饮食所致的脂肪肝的敏感性．
- 苏瑞娟吕国荣王振华李伯义刘彦英何韶铮金鹏
- 关键词：宫内缺氧脂肪肝超声直方图
- 多普勒超声检测脐动脉和大脑中动脉血流频谱预测新生儿缺血缺氧性脑病被引量：29
- 2005年
- 目的评价胎儿大脑中动脉(MCA)和脐动脉(UmA)血流动力学改变与预测新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的关系。方法选取于我院行超声检查孕妇1383例,孕周20～42周,采用彩色多普勒血流显像技术产前检测胎儿UmA、MCA的Vs、Vd、Vm、S/D、PI和RI,计算UmAPI/MCAPI值,确定上述指标的正常值范围。另选择77例晚期妊娠孕妇产前检测UmA和MCA的上述血流动力学参数,在1～3周内行剖腹产,根据临床和CT检查结果诊断HIE,将之分成两组即HIE组(20例)和非HIE组(57例)。采用协方差分析比较两组间各血流动力学参数的差异,并对其进行诊断试验评价。结果①1383例不同孕周胎儿MCA和UmA其Vs、Vd、Vm、S/D、PI和RI组间有显著差异(P<0.001);②HIE组和非HIE组其产前MCA、UmA血流参数组间有显著性差异。其中UmAVd(P<0.01)、PI(P<0.001);MCAVs(P<0.05)、Vd(P<0.001)、Vm(P<0.01)、PI(P<0.01)、UmAPI/MCAPI(P<0.001);③若以x-±2s作为正常值范围预测新生儿HIE,其UmAPI、MCAPI、UmAPI/MCAPI、UmAPI联合MCAPI的敏感性和特异性分别为35%、100%,30%、100%,45%、91.2%,50%、100%。结论UmAPI联合MCAPI及其比值对预测新生儿HIE有一定价值。对于具有明显I UGR、羊水过少或混浊、脐带绕颈并伴有异常UmAPI、MCAPI的孕妇,建议根据临床具体情况监测随访。
- 吕国荣王振华苏瑞娟刘彦英何韶铮李伯义
- 关键词：新生儿缺血缺氧性脑病胎儿缺氧脐动脉大脑中动脉
- 宫内慢性缺氧对子代大鼠动脉粥样硬化的影响及其机制的实验研究
- 动脉粥样硬化性疾病已成为一个主要的全球性公共卫生问题，严重危害人民生命健康。最近发现，产前不良环境与成年后动脉粥样硬化性疾病发生有关。宫内慢性缺氧(ICH)是最常见的胎儿不良应激，研究其对动脉粥样硬化的影响具有深远的理论...
- 王振华
- 关键词：宫内缺氧动脉粥样硬化细胞凋亡血管内皮功能
- 强力霉素对脑缺血再灌注血脑屏障通透性的作用及机制
- 缺血性脑血管病发生后,溶栓治疗有严格的时间窗限制,容易引脑缺血再灌注损伤。主要原因是由于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性增加,其中相邻内皮细胞间的紧密连接(tightjunction,TJ...
- 焦海霞王振华刘云会王萍马腾薛一雪
- 文献传递
- 全科医生在高血压领域研究的知识图谱分析被引量：1
- 2023年
- 目的分析全科医生在高血压领域的研究现状、热点与发展趋势,梳理知识结构,为全科医生在高血压疾病的实践与研究提供支持。方法本研究以知网核心数据库来源,采用Citespace科学计量分析工具及Carrot软件进行发文趋势分析、机构合作网络分析、作者合作网络分析、期刊网络分析及关键词共现分析。结果全科医生针对高血压的研究经历了三个时期,目前处于稳定发展的趋势;高产出的机构较少,且合作较少,在该领域有少数地区具有较高的影响力,主要集中在发达地区,并形成一定核心作者群及相对稳固的学术团队,但是跨区域合作较少;高频关键词和高突显性关键词一致性较高,管理干预及全科治疗是热点。结论全科医生针对高血压领域研究还有待深入,跨机构、多学科的合作网络需要加强,全科医生在高血压等慢病管理诊治的模式需要创新,形成更成熟、规范化的体系是不断探索的方向之一。
- 蔡笔锋胡清福林森洋曾华振王振华杜振双
- 关键词：全科医生
- 宫内慢性缺氧对子代大鼠血管内皮功能的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨胎儿宫内慢性缺氧对子代成年期血管内皮功能的影响及其与性别、高脂血症和再缺氧的关系。方法采用四因素两水平析因设计,研究宫内慢性缺氧、性别、高脂血症、成年期再缺氧对血管内皮依赖性舒张功能的影响。建立大鼠宫内慢性缺氧模型、高脂血症模型与成年期再缺氧模型,观测大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及动脉内皮形态学改变。结果除性别因素外,宫内缺氧、高脂血症和再缺氧三个因素均可引起内皮依赖性舒张功能减退(均P<0.01),其主效应分别为14.1%、14.2%和12.9%,其中宫内缺氧与高脂血症对血管内皮功能的影响存在协同交互作用(F=4.889,P<0.05),其余因素之间不存在显著性交互作用。宫内缺氧组部分内皮细胞水肿、坏死、甚至脱落,局部血小板堆积微血栓形成,内皮下层水肿,偶见炎症细胞浸润;正常对照组动脉内皮细胞层结构完整,未见上述改变。结论慢性宫内缺氧可引起子代成年期血管内皮功能与结构的损害,其作用强度与高脂血症、成年期缺氧相近,且可与高脂血症协同促进血管内皮损伤。
- 王振华黄子扬吕国荣
- 关键词：宫内缺氧血管内皮功能高脂血症
- 慢性宫内缺氧增强子代兔成年期腹主动脉C反应蛋白和单核细胞趋化因子1的表达被引量：6
- 2009年
- 目的研究慢性宫内缺氧(CIH)对子代兔成年期腹主动脉C反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法新西兰孕兔16只,分CIH和非CIH2组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,再分高脂和正常饮食,即得4组,每组各8只,继续饲养3月。至6月末检测血脂,取主动脉标本以半定量RT-PCR和免疫组化分别检测CRP和MCP-1的mRNA和蛋白表达。结果CIH可引起子代兔成年期血清总胆固醇(TC)浓度、三酰甘油(TG)浓度增高,主动脉壁CRP和MCP-1蛋白表达及mRNA表达水平上调(P<0.05或P<0.01)。CIH与高血脂症(HL)能协同加重上述各观察指标变化(P<0.01或P<0.05)。当同时施加CIH和HL影响时,TC、TG浓度和CRP、MCP-1蛋白表达和mRNA表达上调水平最高,随后依次是单纯施加HL、单纯施加CIH和正常对照组,各组差异有统计学意义(P<0.01)。结论CIH可能从蛋白和mRNA水平上调CRP和MCP-1这两种炎症因子表达,从而导致子代兔成年期动脉粥样硬化;经历CIH的子代兔出生后对高脂饮食损伤更为敏感。
- 林惠通吕国荣王振华李伯义
- 关键词：高血脂症
- 产前缺氧程序控制6周龄兔颈动脉内皮依赖性舒张功能及其相关分子机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究产前缺氧对6周龄新西兰兔颈动脉内皮依赖性舒张功能的影响及相关分子机制。方法同期怀孕的新西兰母兔随机分为常氧对照组(n=5)和缺氧组(12%O2,n=5),于妊娠第10天开始相应的干预,至妊娠第29天结束,自然分娩。每窝随机留1只雄性新生兔饲养,共得10只雄性新生兔,母乳喂养至6周。检测6周龄兔离体颈动脉内皮依赖性舒张功能;利用同位素方法测定内皮型一氧化氮合酶活性;利用Western blot、免疫组织化学法检测颈动脉内皮型一氧化氮合酶、热休克蛋白90表达。结果产前缺氧损伤6周龄兔颈动脉内皮依赖性舒张功能,降低内皮型一氧化氮合酶活性,下调热休克蛋白90表达(P<0.05)。结论产前缺氧通过下调6周龄兔颈动脉热休克蛋白90表达,降低内皮型一氧化氮合酶活性,从而损伤颈动脉内皮依赖性舒张功能。
- 陈幼芳吕国荣杜心清王振华杨维群吴淳淳
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶热休克蛋白90内皮依赖性舒张功能
- 妊娠期缺氧对子代大鼠脑皮质肾素-血管紧张素系统的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨妊娠期慢性缺氧对子代大鼠脑皮质血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1R、AT2R)表达的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型。采用RT-PCR、Western blot法检测子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达以及AT1R、AT2R蛋白表达。结果缺氧组子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达比对照组增强(P<0.05),AT1R蛋白表达比对照组减少(P<0.05),而AT2R蛋白表达却增多(P<0.05),以上改变随年龄增长仍持续性存在。结论妊娠期缺氧可增强子代大鼠成年后大脑皮质ACE及AT2R表达并抑制AT1R表达,这可能与妊娠期缺氧引起子代大鼠脑皮质神经元变性、凋亡有关。
- 李美美黄子扬王凌星王振华
- 关键词：大脑皮质
- 慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响。方法建立慢性宫内缺氧大鼠模型,实验分为缺氧组、空气模拟对照组、空白对照组,每组10只子鼠。监测出生1天龄子鼠体重、各脏器重量,免疫组织化学法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶的表达,酶联免疫吸附法检测1天龄、6月龄子鼠血清内皮素1的表达。结果宫内缺氧引起仔鼠主要脏器不成比例生长。宫内缺氧组子代大鼠出生时心肌诱导型一氧化氮合酶表达显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。1天龄子鼠各组间血清内皮素1的表达差异无统计学意义,6月龄子鼠缺氧组显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论慢性宫内缺氧作为孕期不良生长环境应激因素,可引起子鼠低出生体重以及主要脏器不成比例生长,并导致心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1表达增高,致使心血管病风险性增高。
- 应红安黄子扬王振华
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶内皮素1
