王浩
- 作品数：16 被引量：52H指数：4
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- 体外循环中氧合器质量评估
- 刘志军王浩韩建民康荣田任玉娥
- 水通道蛋白4在中枢神经系统中的分布及其调节被引量：3
- 2007年
- 孙国柱张庆俊王浩
- 关键词：AQP4脊髓
- 心内直视手术中去白细胞血灌注液对心肌的保护作用被引量：1
- 2000年
- 目的 评价心内直视手术期间使用滤除白细胞的血液灌注液对心肌的保护效果。方法 30例择期行心脏瓣膜替换术的患者 ,ASAⅡ～Ⅳ级 ,均采用芬太尼 安氟醚复合麻醉 ,以 4℃高钾晶体液灌注停跳 ,据第二次灌注液成份不同随机分为 3组 ,每组 10例 :晶体液组 (CS)、全血组 (WB)和去白细胞血 (LD)组。于肝素化前 ,CPB开始 5min ,主动脉开放前 5min ,开放后 30min、1h、2h、2 4h采取外周动脉血测定CK MB、IL 8、TNFα浓度 ;于主动脉阻断前、开放前、开放后 15min取右心房心肌标本 ,测定心肌含水量和心肌组织Ca2 + 含量 ,观察心肌组织超微结构改变 ,对心肌线粒体变化进行半定量评价。结果 开放主动脉后 ,每组CK MB、IL 8水平较开放前明显升高 ,开放后 2h升高更明显 (P <0 0 5 ) ,但LD组明显低于CS组和WB组 (P <0 0 5 )。TNFα水平未发生明显变化。与CS组和WB组相比 ,LD组的心肌组织Ca2 + 含量 ,线粒体半定量评价分级 ,脱机前多巴胺用量均明显降低 (P <0 0 5 ) ,而开放主动脉后心脏自动复跳率明显升高 (P <0 0 5 )。心肌含水量各组间无明显差异 (P >0 0 5 )。电镜下可见肌原纤维排列较整齐 ,线粒体肿胀不明显 ,嵴结构较完整。结论 去除白细胞的血液灌注液可有效地减轻心内直视手术中病人心肌缺血再灌注损?
- 刘雅彭云水董振明张达仁刘志军王浩刘海涛
- 关键词：心内直视手术心肌保护
- 兔脊髓空洞前状态蛋白激酶C对水通道蛋白4表达的调控作用被引量：11
- 2006年
- 目的探讨PKC在脊髓空洞前状态中活性变化及其对AQP4调控作用。方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21d用免疫组织化学技术检测AQP4表达变化、应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性。结果 Kaolin组动物AQP4于术后3 d开始减弱(IA 320．5± 44．2),7-14 d达到最低水平(IA 258．7±26．5),到21 d时有所回升(IA 321．5±46．1);胞膜PKC 活性术后1 d出现增加每分钟(5.67±0．26)pmol／mg,7-14 d达到最高水平每分钟(13．27±3．15 pmol／mg),21 d开始回落每分钟(8．85±1．56)pmol／mg,胞浆的PKC活性则呈相反趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,对AQP4进行磷酸化,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。
- 孙国柱张庆俊王浩张更申
- 关键词：水通道蛋白4脊髓空洞前状态PKC免疫组织化学
- 严重高钾血症患者紧急体外循环一例
- 王浩刘志军刘悦韩建民康荣田董振明
- 兔脊髓空洞前状态水通道蛋白-4表达变化与脊髓水肿的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脊髓空洞前状态AQP4表达变化与脊髓水肿演变的关系。方法用新西兰兔56只枕大池注入Kaolin制作动物模型,术后1、3、7、14、21 d用干湿重法、免疫组织化学和原位杂交技术检测脊髓空洞前状态脊髓含水量、AQP4及其mRNA表达变化。结果Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加(68.35±0.70)%,第7天达到高峰(72.92±0.86)%,21 d稍有缓解(70.03±0.77)%,但仍高于对照组;AQP-4于术后第1天开始减弱(IA 320.5±44.2),第7～14天达到最低水平(IA 258.7±26.5),到21 d时回升(IA 321.5±46.1),但仍低于对照组;而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致。线性回归分析发现,AQP4及其mRNA表达变化与脊髓含水量之间存在负相关(r=-0.769,P<0.01;r=-0.854,P<0.01)。结论脊髓空洞前状态中AQP4及其mRNA下调可能参与了脊髓水肿的形成。
- 孙国柱张庆俊王浩
- 关键词：脊髓空洞前状态AQP4脊髓水肿
- 新西兰兔脊髓内水通道蛋白-4的定位与表达
- 2006年
- 目的:探讨正常新西兰大白兔脊髓水通道蛋白-4(AQP4)的定位与表达,为研究其在脊髓水代谢中的作用提供理论基础.方法:选用正常成年新西兰大白兔,采用免疫组化和原位杂交技术检测脊髓AQP4蛋白及其mRNA的定位及表达.结果:免疫组织化学染色和原位杂交结果显示胶质细胞、前角运动神经元、中央管室管膜细胞、软脊膜上皮细胞均表达阳性,AQP4主要分布于细胞膜,其中,胶质细胞和中央管室管膜细胞表达存在极性,前者主要分布在与毛细血管内皮细胞接触的一侧,后者主要分布在中央管室管膜细胞的基底侧膜.结论:AQP4在正常兔脊髓内具有广泛的表达,其表达的解剖定位提示AQP4在脊髓内主要参与水分子的转运及平衡调节、电解质代谢,并受局部调节以适应特殊的功能需求.
- 孙国柱张庆俊赵宗茂张更申王浩
- 关键词：水孔蛋白-4脊髓原位杂交
- 缺血后处理对猪心肌细胞Fas基因蛋白表达及Caspase-3活性的影响被引量：17
- 2006年
- 目的探讨缺血后处理对猪心肌细胞Fas基因蛋白表达及Caspase-3活性的影响。方法24只小型约克猪(体重35～40kg)被随机分为4组。组1(ACC组,n=6)：于CPB开始后并行循环45 min,阻断主动脉90 min,开放主动脉后心脏再灌注120 min；组2(pre-con组,n=6)：升主动脉阻断前进行心脏缺血预处理(阻断升主动脉5 min、开放10 min,重复3次),余处理与组1相同；组3(post-con组,n=6)：并行循环45 min,阻断主动脉90 min,开放主动脉后心脏再灌注120 min；再灌注开始进行缺血后处理(阻断升主动脉30 s后开放30 s,重复3次,共3 min)；组4(pre-con +post-con组,n=6)：升主动脉阻断前进行心脏缺血预处理(阻断升主动脉5 min、开放10 min,重复3次),阻断主动脉90 min,开放主动脉心脏再灌注120 min,再灌注开始进行心肌缺血后处理(阻断升主动脉30 s、开放30 s,重复3次共3 min)。在再灌注结束后取左心室全层心肌适量并固定。用原位化学法(TUNEL)观察各组心肌细胞凋亡,流式细胞法检测Fas基因蛋白表达及Caspase-3的活性。在CPB前、缺血90 min、再灌注30、60、120 min采静脉血检测血MDA、SOD水平。结果原位化学法测得心肌细胞凋亡率组2(10．46±0．91)%、组3(9．68±0．59)%和组4(11．35±1．37)%显著低于组1(19．75±1．81)%(P＜0．05)；流式细胞法测得Fas,Caspase-3荧光表达指数(FI),组2(1．24±0．13和1．32±0．13)、组3(1．27±0．07和1．33±0．08)和组4(1．27±0．14和1．31±0．12)显著低于组1(1．74±0．11和1．99±0．12)(P＜0．05)；与组1相比,MDA血浆浓度组2、组3和组4显著低于组1,而SOD浓度却显著高于组1(P＜0．05)。组2、组3和组4上述指标差异无统计学意义(P＞0．05)。结论Fas、Caspase-3表达改变参与了心肌细胞凋亡及缺血再灌注损伤过程；缺血后处理可以明显减少心肌细胞凋亡,抑制缺血再灌注损伤。心肌细胞凋亡的减少与Fas基因蛋白的下调、抑制Caspase-3活性及氧�
- 石凤梧蔡文清陈子英刘苏张文立韩建民刘志军王浩
- 关键词：缺血预处理
- 兔脊髓空洞前状态病理学演变及其意义被引量：4
- 2006年
- 目的探讨实验性脊髓空洞前状态的演变过程及其指导意义。方法制作动物模型,术后1、3、7、14、21 d处死,应用干湿重法测定脊髓含水量,并应用光镜、电镜观察脊髓空洞前状态组织学和超微结构改变。结果Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加(68．35±0．70)％,第7天达到高峰(72．92±0．86)％,持续到第14天,至21 d时稍有缓解(70．03±0．77)％。组织学发现术后1～7 d上颈髓主要为细胞毒性水肿,无亚细胞结构损害;术后第14天出现以血管源性水肿为主的混合性水肿,亚细胞结构出现损害。第21天出现前角细胞数量减少,胶质细胞增生,髓鞘板层状结构断裂,呈脱髓鞘改变,甚至轴索破坏。结论脊髓空洞前状态是防治空洞形成最佳时期,及时逆转缺血水肿将有助于预防脊髓空洞的形成。
- 孙国柱张庆俊李建峰赵宗茂王浩
- 关键词：脊髓空洞组织学电镜
- 七氟烷对心血管系统的影响被引量：10
- 2010年
- 刘悦刘志军王浩韩建民董振明
- 关键词：七氟烷心血管系统
