公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5抑制人脐血源性内皮祖细胞黏附功能及其机制研究被引量：2: 2011年; 目的研究金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(staphylococcal superantigen-like prote in-5,SSL5)与人脐血源性内皮祖细胞(endothelial progen itor cells,EPCs)表面P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprote in ligand-1,PSGL-1)的结合情况,及其对内皮祖细胞黏附功能的影响。方法从金黄色葡萄球菌NCTC 8325菌株的基因组中,扩增ssl5基因,并进行重组SSL5蛋白表达载体的构建。采用密度梯度离心法分离得到脐血中的单个核细胞并进行体外培养,对贴壁细胞在激光共聚焦显微镜下观察其摄取乙酰化低密度脂蛋白(D iI-acLDL)和结合荆豆凝集素(FITC-UEA-1)的情况。以流式细胞仪分析SSL5与EPCs表面PSGL-1的结合情况;以calce in-AM负载EPCs后,定量分析SSL5对EPCs在P-选择素包被表面黏附的抑制作用。结果 D iI-acLDL/FITC-UEA-1双染阳性的细胞为EPCs。PSGL-1在EPCs表面有较丰富的表达,阳性细胞率为76.6%。SSL5与EPCs的结合随着SSL5浓度的增加而显著升高;并且,SSL5可竞争性抑制抗PSGL-1单克隆抗体(KPL-1)与EPCs的结合。SSL5可显著抑制EPCs在P-选择素表面的黏附,终浓度为30 mg/L的SSL5对EPCs在P-选择素表面黏附的抑制率已接近10 mg/L的KPL-1的效应,两者与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SSL5可与EPCs表面的PSGL-1结合,而抑制EPCs在P-选择素表面的黏附,提示SSL5可能通过抑制EPCs与损伤内皮或激活的血小板之间的黏附,进而抑制EPCs对损伤内皮的修复作用。; 梁华曲小龙胡厚源宋治远程彦张静; 关键词：内皮祖细胞

金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5抑制人脐血源性内皮祖细胞黏附功能及其机制研究: 目的:研究金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(staphylococcal superantigen-like protein-5,SSL5)与人脐血源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,...; 梁华曲小龙胡厚源宋治远程彦张静

^125I标记融合蛋白TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学研究被引量：4: 2012年; 目的研究125I标记的抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5单次静脉注射后在健康日本大耳兔体内的药代动力学过程。方法采用固相氧化法(Iodogen法)将Na125I直接标记于TAP-SSL5,由耳缘静脉给每只大耳兔注射18.5×103kBq的125I-TAP-SSL5,分别于注射后1.5、3、5、10、30、60、120、240、480 min采血,称量并测定放射性计数(Counts per minute,cpm),换算为血液放射性浓度,经DAS软件分析得出最佳房室模型及相关药代动力学参数。结果纸层析法测得125I-TAP-SSL5的标记率为(67.32±9.91)%,放射化学纯度为(91.62±3.22)%,比活度为(30.2±4.4)TBq/μmol;TAP-SSL5在大耳兔体内的药代动力学过程符合权重为1的二室模型,分布相半衰期(t1/2α)及消除相半衰期(t1/2β)分别为(0.08±0.04)h和(4.97±0.75)h,清除率(Clearance,CL)为(0.015±0.011)ml/h,一室向二室转运常数(K12)为(6.651±3.642)/h,二室向一室转运常数(K21)为(4.072±1.737)/h。结论125I-TAP-SSL5在健康大耳兔体内的药代动力学过程符合权重系数为1的二室模型,自体清除率缓慢,可保证与组织有更多的结合几率。; 房兆飞龚丽莎胡厚源李前伟曲小龙程彦宋治远张静; 关键词：融合蛋白药代动力学放射性核素标记

血小板膜糖蛋白GPⅠbα拮抗剂的研究进展被引量：3: 2013年; 血小板膜表面糖蛋白GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ复合物可通过与血管性血友病因子的结合,在止血和血栓的形成过程中发挥重要作用。GPⅠbα拮抗剂能够通过阻断GPⅠbα-vWF的相互作用,抑制血小板在受损血管内皮局部的聚集和黏附,从而抑制血栓形成。因此,GPⅠbα拮抗剂是目前研发新型抗血小板药物的方向之一。现就近年来GPⅠbα拮抗剂在心血管方面的研究进展做一综述。; 程彦胡厚源; 关键词：血小板血栓心血管疾病

金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5抑制人脐血源性内皮祖细胞黏附功能及其机制研究: 梁华曲小龙胡厚源宋治远程彦张静

融合蛋白TAP-SSL5对人血小板功能的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对人血小板功能的影响。方法采用健康人富含血小板血浆以凝胶过滤法分离得到人血小板。流式细胞仪检测融合蛋白TAP-SSL5或小鼠抗人CD42b(glycoprotein Ibα,GPIbα)单克隆抗体(HIP1)与血小板的结合情况;以人血小板表面P-选择素的表达及PAC-1的结合反映血小板的激活程度;以全血电阻法定量分析TAP-SSL5对人血小板聚集功能的影响;为评价TAP-SSL5的出血风险,进一步观察了TAP-SSL5对小鼠尾部出血时间的影响。结果融合蛋白TAP-SSL5可与血小板结合,并竞争性抑制HIP1与血小板的结合,提示TAP-SSL5可与血小板表面的GPIbα结合,进而抑制GPIbα与vWF的相互作用。但高浓度的TAP-SSL5(终浓度30 mg/L)也能激活血小板,使人血小板表面P-选择素的表达增加(表达阳性率为90.4%)和PAC-1的结合量上升(阳性率为66.3%);终浓度为10、30 mg/L的TAP-SSL5可引起血小板的显著聚集。给小鼠单次尾静脉注射10 mg/kg的TAP-SSL5,可显著延长尾部出血时间,由对照组的(647.1±33.7)s延长至(753.6±127.3)s(P<0.01);而常规剂量组(3 mg/kg TAP-SSL5)尾部出血时间为(612.8±79.1)s,与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论融合蛋白TAP-SSL5保留了SSL5与血小板GPIbα结合的功能,有助于进一步提高TAP-SSL5的抗血栓作用,但同时也导致融合蛋白TAP-SSL5在高浓度情况下可延长出血时间和激活血小板。; 程彦房兆飞曲小龙胡厚源宋治远龚丽莎张静; 关键词：融合蛋白血小板

全选清除导出

共1页<1>

程彦

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

程彦

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈