聂晓红
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市应用基础研究项目重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶抑制剂对肺炎性损伤的保护作用被引量：15
- 2004年
- 聂晓红周向东
- 关键词：炎性损伤蛋白酶抑制剂多形核中性粒细胞细胞外慢性肺部疾病中性粒细胞弹性蛋白酶
- 气道黏液高分泌诱导因素的研究被引量：1
- 2005年
- 目的比较不同因素对气道黏液高分泌的诱导作用,为动物模型制造和临床防治提供指导。方法Wistar大鼠30只随机分成3组:正常组雾化吸入生理盐水;对照组雾化吸入脂多糖(LPS);试验组雾化吸入中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学和斑点印迹法分别测定支气管肺泡灌洗液中黏蛋白(MUC)的含量、气道上皮MUC5AC以及MUC5AC mRNA表达。结果试验组和对照组比正常组的MUC,MUC 5AC以及MUC5AC mRNA水平均显著增加(P<0.01);试验组MUC,MUC5AC以及MUC5AC mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论LPS和NE均为黏液高分泌的有效诱导因素,但NE的黏液促分泌效应较LPS更显著,为强有力的诱导剂,是理想的黏液高分泌造模因子,也是临床防治的重要靶目标。
- 聂晓红周向东
- 关键词：黏液高分泌MUC5AC中性粒细胞弹性蛋白酶WISTAR大鼠气道上皮
- 内生多肽Elafin转染气道上皮细胞对不同细菌生物膜作用的差异被引量：4
- 2007年
- 目的探讨内生多肽(Elafin)转染气道上皮细胞经不同细菌产物诱导后对铜绿假单胞菌(P.aeruginosa,Pa)生物膜(biofilm,BF)的效应差异。方法将pEGFP-N1-elafin转染到培养的肺腺癌细胞株A549细胞后,用表皮葡萄球菌(表葡组)、大肠埃希杆菌(E.coli组)和铜绿假单胞菌(Pa组)培养上清分别孵育细胞24h,另设转染空载体A549细胞作为正常组。用ELISA和Western blot检测每组细胞Elafin分泌水平和细胞内含量;体外平板法制备Pa-BF模型,用快速银染法和扫描电镜鉴定;将BF载体放入上述4组细胞中继续孵育8h,银染法观察BF中每个视野细菌的(灰度)面积积分,扫描电镜观察形态学改变。结果Pa组细胞Elafin分泌水平和细胞内含量均较正常组的明显升高(P<0.01),E.coli组也有升高(P<0.05),表葡组无明显变化;各组BF面积积分也显示有明显差异,Pa组、E.coli组BF结构较正常组明显松散,尤以Pa组为甚,表葡组则没有明显变化。结论不同细菌对Elafin的诱导表达能力有差异:Pa较强,E.coli次之,表葡不明显;Elafin能清除生物膜细菌。
- 聂晓红周向东黄长武
- 关键词：生物膜铜绿假单胞菌大肠埃希杆菌表皮葡萄球菌
- 铜绿假单胞菌感染与气道微环境改变被引量：3
- 2006年
- 聂晓红周向东
- 关键词：铜绿假单胞菌感染慢性气道炎症医院肺部感染ELAFIN难治性肺部感染黏液高分泌
- Elafin重组气道上皮细胞对铜绿假单胞菌生物被膜的抗菌作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨Elafin重组气道上皮细胞对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)生物被膜(biofilm,BF)的抗菌作用。方法体外平板法制备Pa生物被膜模型,用银染法及扫描电镜鉴定。体外培养A549细胞,将pEGEP-N1-Elafin重组到A549细胞,倒置荧光显微镜观察转染情况。采用猪胰弹性蛋白酶(NE组)、铜绿假单胞菌(Pa组)上清、大肠埃希杆菌(E．coli组)上清分别诱导孵育重组细胞24 h,另设转染未含Elafin基因空载体的A549细胞作为对照组。将成熟BF载体放入4组中继续孵育8 h,扫描电镜观察4组BF结构的变化,并于第8小时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细菌存活数。结果扫描电镜下观察到3个诱导组的BF结构较对照组的BF明显松散,尤以Pa组和NE组为甚;NE组[(3．238±0．316)×106 CFU／cm2]、Pa组细菌数量[(3．317±0．247)×106 CFU／cm2]均较对照组[(5．946±0,453)×106 CFU／cm2]显著减少(P<0．01),E．coli组细菌数量[(5．138±0．391)×106 CFU／cm2]较Pa组和NE组减少,差异均有统计学意义(P<0．01)。3个诱导组BF细菌清除率与对照组相比分别为45．6％、44．2％和13．6％。结论Elafin重组气道上皮细胞能有效清除Pa生物被膜中的细菌,而Pa产物也是Elafin表达的有效诱导物。
- 聂晓红周向东黄长武
- 关键词：ELAFIN生物被膜铜绿假单胞菌气道上皮细胞抗菌
- 气道局部治疗对气道黏液高分泌干预作用的对比研究被引量：3
- 2004年
- 目的探讨常用局部治疗性药物对慢性气道黏液高分泌作用的机制和特点。方法用超声雾化吸入中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)复制慢性支气管炎动物模型,分别吸入糖皮质激素布地奈德(budesonide)、胆碱M受体阻断剂异丙托溴铵以及两者配伍联用进行干预,用酶联免疫吸附试验(ELISA)及斑点印迹法分别检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白(MUC)的含量和MUC5ACmRNA表达水平。结果NE能显著增加气道MUC和MUC5ACmRNA的表达(P<0.01);普米克令舒和异丙托溴铵均可降低MUC和MUC5ACmRNA的表达(P<0.05),两者联用可增强抑制黏蛋白的效应(P<0.01)。结论NE是慢性气道黏液高分泌发生的重要因素;布地奈德和异丙托溴铵可抑制MUC基因及转录水平的表达,且两者联用有协同效应。
- 聂晓红周向东
- 关键词：气道黏液MUC5AC异丙托溴铵NE转录水平
