胡光荣
- 作品数：8 被引量：34H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目公益性行业科研专项黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳酸堆积对肝星状细胞增殖、分化、凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨乳酸堆积对肝星状细胞(HSCs)增殖、分化、凋亡的影响。方法体外培养人HSCs,在HSCs中加入终浓度分别为0(对照组)、0.5、1.0、2.0mmol/L的乳酸,共同培养72h,留取样本。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定乳酸对HSCs增殖的影响;流式细胞仪检测乳酸对HSCs凋亡和细胞周期的影响;real-timePCR检测α-SMA和mRNA凋亡基因FaslmRNA的表达;免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果MTT实验结果表明,低浓度乳酸(0.5、1.0、2.0mmol/L)对HSCs增殖具有明显促进作用(P<0.05),之后随着乳酸浓度的增加,乳酸对HSCs毒性增加,对HSCs增殖具有明显的抑制作用(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,在乳酸浓度为0.5、1.0、2.0mmol/L时HSCs凋亡减少(P<0.05);低浓度乳酸作用72h可调节细胞周期,G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增加(P<0.05)。real-timePCR检测结果显示,与对照组比较,低浓度乳酸(0.5、1.0、2.0mmol/L)可明显提高α-SMAmRNA的表达(P<0.05),减少FaslmRNA的表达(P<0.05);免疫荧光法检测结果显示与对照组比较,低浓度乳酸可降低caspase-3活性。结论低浓度乳酸可促进HSCs增殖,抑制HSCs凋亡,促进细胞外基质合成,使HSCs向成纤维细胞分化,增加肝纤维化风险。
- 孙辉马凌波董飞胡光荣何永捍邓颖
- 关键词：乳酸肝星状细胞细胞增殖细胞分化
- 急性一氧化碳中毒对心脏损伤的研究进展被引量：8
- 2020年
- 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是最常见的中毒之一,每年有数万人因ACOP就诊。一氧化碳(carbon monoxide,CO)是由于碳氢化合物不完全燃烧而产生的一种无色、无味有毒气体。冬季为ACOP的高发季节,燃煤、煤气管道泄露及火灾为其最常见原因〔1〕。常见轻度中毒临床表现常为头晕、头痛、恶心、呕吐等,中、重度一氧化碳中毒可出现昏迷、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭及迟发性脑病等临床表现,甚至死亡〔2〕。本文就ACOP对心脏损伤的发病机制、临床表现、治疗等国内外研究进展进行综述。
- 李耀宗刘思达胡潇胡光荣孙辉
- 关键词：急性一氧化碳中毒心肌损伤心肌病心律失常ECMO
- CO中毒动脉血氧饱和度与脉搏血氧饱和度的对比研究被引量：6
- 2013年
- 目的对比研究一氧化碳(CO)中毒患者动脉血氧饱和度(SaO2)和脉搏血氧饱和度(SpO2)的差异。方法选择一氧化碳中毒患者78例,同时进行动脉血气分析检测和脉搏血氧饱和度监测,按血中碳氧血红蛋白含量多少把患者分为轻、中、重度中毒3组,比较各组患者动脉血气分析结果中SaO2和监护仪上SpO2的差异。结果轻度中毒组SaO295.83%±1.34%,中度中毒组SaO288.26%±2.72%,重度中毒组SaO281.42%±3.58%,轻度中毒组SpO296.11%±1.87%,中度中毒组SpO295.56%±1.85%,重度中毒组SpO292.77%±2.41%。轻度中毒患者两组间无统计学差异;中度、重度中毒患者SaO2、SpO2间有显著性差异。结论对于一氧化碳中毒患者脉搏血氧饱和度测定不能敏感反映患者乏氧情况,应结合血气分析中的动脉血氧饱和度、血中COHb测定等来判断机体乏氧程度,及早纠正缺氧,促进CO排出。
- 胡光荣王天群贾广生何永捍孙辉张德新王新春于凯江
- 关键词：动脉血氧饱和度脉搏血氧饱和度碳氧血红蛋白
- 肝纤维化治疗进展被引量：12
- 2018年
- 肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经之路,肝硬化临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常因并发消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。早期有效的抗肝纤维化治疗能控制疾病进展,降低病死率。随着对肝纤维化细胞和分子基础研究有了长足的进步,对纤维化治疗也有了新的认识和进展。本文重点介绍了病因治疗,抗纤维化药物,原位肝移植和基于细胞疗法及中医治疗等。肝纤维化持续进展是慢性肝病发展至肝硬化的关键。慢性肝纤维化从纤维化发展为肝硬化,其特征在于隔膜形成及存活肝细胞结节周围的瘢痕组织环形成。
- 胡潇胡光荣刘思达徐龙海孙辉
- 关键词：抗肝纤维化治疗抗纤维化药物慢性肝纤维化细胞疗法肝功能减退门静脉高压
- 呼气末二氧化碳分压在心肺复苏过程中的研究进展被引量：5
- 2019年
- 心肺复苏(CPR)是抢救心脏骤停(CA)的重要方法,敏感的监测方法对提高CPR质量具有指导意义。而呼气末二氧化碳分压(PETCO2)可以较敏感地反映出机体CO2的产量、心排量、肺通气/血流比值等变化,是高质量CPR过程中不可缺少的监测指标。本文阐述PETCO2在CPR过程中每个环节的研究情况,为科学指导CPR过程提供依据,提高CPR成功率。
- 邓颖胡光荣孙辉
- 高压氧对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
- 2012年
- 目的:观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:56只SD大鼠被随机分为三组,假手术组(n=8);I/R组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟后恢复血流灌注;I/R+HBO组(n=24),夹闭双肾动脉45分钟并在恢复血流后1 h、24 h、48 h行HBO治疗,每次HBO后采血并取双肾,比色法测定血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,实时定量PCR法检测促凋亡基因Bax的mRNA含量。结果:与sham组(BUN值为9.563±1.384 mmol/L;Cr值为45.912±2.685 mmol/L,TUNEL值为2.088%)比较,I/R组大鼠再灌注1小时尿素氮(12.5±1.487 mmol/L)和血肌酐水平(51.388±3.092 mmol/L)升高,但差异无统计学意义,而TUNEL阳性细胞数(9.775%)和Bax的mR-NA(3.219±0.427)表达水平均显著升高(P<0.05),再灌注24小时及48小时后尿素氮(28.087±2.012 mmol/L、41.225±1.397mmol/L)和血肌酐(241.75±11.853 mmol/L、278.75±12.578 mmol/L)水平、TUNEL阳性细胞数(12.512%、14.413%)和Bax的mRNA(5.541±0.227、6.407±0.291)表达水平均显著升高(P<0.05);而HBO治疗可显著降低再灌注24小时及48小时的大鼠尿素氮(14.15±1.397 mmol/L、25.962±2.497 mmol/L)和血肌酐(146.375±8.782 mmol/L、210.125±11.519 mmol/L)水平(P<0.05),但仍显著高于假手术组(P<0.05)。结论:HBO治疗可以改善I/R后肾功能,其作用机制可能与在早期明显降低Bax的mRNA表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡有关。
- 孙辉李娜胡光荣徐新兵邓颖李冰
- 关键词：急性肾功能衰竭缺血再灌注损伤高压氧凋亡
- 乳酸堆积和二氯乙酸钠对肝癌细胞凋亡及bax、bcl-2表达和caspase-3活性的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨乳酸堆积和二氯乙酸钠(DCA)对肝癌细胞(HepG2)凋亡和bax、bcl-2表达及caspase-3活性的影响。方法:通过体外培养HepG2,建立稳定的体外培养模型,配制成终浓度分别为0 mmol/L、1.0 mmol/L、2.0 mmol/L、4.0 mmol/L、8.0 mmol/L的乳酸培养液以及在不同浓度乳酸组中加入终浓度为10-3mmol/L DCA培养液与HepG2共同培养,其中以0 mmol/L乳酸组为对照组。采用MTT法检测乳酸对HepG2的抑制率,流式细胞仪检测乳酸和DCA对HepG2的凋亡百分率,用Real-time PCR法测定bax及bcl-2 mRNA的表达,用免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果:乳酸对HepG2的IC50值为13.6 mol/L,与对照组比较,随着乳酸浓度的增加,HepG2凋亡率增加,bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA的表达降低,caspase-3活性增加,其中1.0 mmol/L乳酸组与对照组比较(P>0.05),2.0 mmol/L,4.0 mmol/L和8.0 mmol/L乳酸组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。加入DCA后,HepG2凋亡减少,2.0 mmol/L乳酸+DCA组、4.0 mmol/L乳酸+DCA组、8.0 mmol/L乳酸+DCA组与同浓度的乳酸组比较,bax mRNA表达减少(P<0.05),bcl-2 mRNA表达增加(P<0.05),caspase-3活性减低(P<0.05)。结论:乳酸可诱导HepG2凋亡,且随着乳酸浓度的增高,HepG2的凋亡率增加,其机制可能是通过对bcl-2及bax mRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现,DCA可以降低HepG2凋亡,对乳酸堆积造成的HepG2凋亡有抑制作用。
- 胡光荣王天群贾广生何永捍孙辉张德新王新春王洪亮于凯江
- 关键词：乳酸肝癌细胞细胞凋亡
- 高压氧对大鼠缺血再灌注损伤肾FasL和半胱氨酸蛋白酶3表达的影响
- 2012年
- 目的研究高压氧（HBO）对大鼠缺血再灌注损伤（IRI）肾细胞凋亡相关基因（FasL）和细胞凋亡执行蛋白半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达的影响，并探讨其作用机制。方法健康sD雄性大鼠随机分为假手术组（n=8）、IRI组（n=8）和IRI＋HBO组（n=8）。采用夹闭双侧肾动脉方法建立IRI模型。IRI＋HBO组分别在再灌注后1h、24h、48h给予HBO处理，末次HBO后取双肾组织测定各组大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别测定肾组织FasLmRNA、caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较，IRI组SOD活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），经HBO治疗后SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。FasLmRNA、caspase-3蛋白在假手术组呈低水平表达，而在IRI组表达显著上调（P〈0．01），IRI＋HBO组表达较IRI组显著下调（P〈0．01）。结论大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长FasLmRNA、caspase-3蛋白表达显著上调。早期HBO治疗后可以使FasLmRNA、caspase-3蛋白表达明显下调，抑制细胞凋亡，保护肾脏。
- 孙辉徐新兵马凌波胡光荣邓颖王新春王凤平
- 关键词：再灌注损伤高压氧FASLCASPASE-3
