范莹
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
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- HO-1参与葛根素对抗高糖诱导的大鼠血管舒张功能下降被引量：9
- 2009年
- 目的:研究葛根素对抗急性高糖刺激引起的血管舒张功能的下降,并分析血红素加氧酶(HO-1)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的舒张效应。结果:①与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育血管2h后,主动脉环对ACh引起的内皮依赖性血管舒张反应下降。②葛根素(10-10-10-8mol/L)与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管ACh舒张反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPPIX抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论:葛根素可以对抗高糖引起的血管舒张功能的下降,其机制可能是通过诱导HO-1而实现的。
- 倪超孟香红范莹朱一苗朱立沈岳良陈莹莹
- 关键词：高糖血症葛根素血红素氧化酶主动脉环血管舒张
- 高糖通过环加氧酶2依赖性途径诱导GRP78表达改变被引量：2
- 2009年
- 目的:观察高糖慢性处理对血管内皮细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响及其作用机制。方法:培养的HUVECs细胞用含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(30mmol/L)的培养基处理不同时间后,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡,Western blotting法测定蛋白表达情况。结果:与相应对照组相比,HUVECs细胞经高糖孵育24-48h后,GRP78蛋白表达量先增加后减少;而环加氧酶-2(COX-2)蛋白表达量逐渐增加。COX-2选择性抑制剂尼美舒利与高糖共孵育后,可明显抑制高糖引起的GRP78蛋白表达改变;同时尼美舒利可抑制高糖孵育48h后诱导的细胞凋亡。结论:高糖慢性处理可诱导HUVECs细胞GRP78表达先增加后减少,此过程依赖于COX-2蛋白的上调。
- 郑鸣之范莹孟香红朱立沈岳良陈莹莹
- 关键词：高糖葡萄糖调节蛋白78环加氧酶-2
- 环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤(英文)被引量：4
- 2007年
- 本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用。离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140μmol/L)观察心脏收缩功能。用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应。结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20min后,左心室发展压[left ventricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压最大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低。H2O2灌流前尼美舒利(5μmol//L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01]。(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vsH2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.01],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vsH2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05]。(3)一氧化氮合酶(nitric oxides ynthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01]。同时尼美舒利预处理10min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用。(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用。以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO�
- 吕萍萍范莹陈文良沈岳良朱立王琳琳陈莹莹
- 关键词：氧化应激环加氧酶-2心肌血管阻力一氧化氮合酶
- 二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas／FasL蛋白表达的影响被引量：14
- 2008年
- 本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。
- 范莹郑鸣之郭炜蒋建平朱立沈岳良陈莹莹
- 关键词：二氮嗪FAS/FASL线粒体ATP敏感性钾通道心脏保存
