葛家希
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- T细胞死亡偶联基因8在大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察大鼠脑缺血-再灌注后缺血半暗带内T细胞死亡偶联基因8(TDAG8)的表达。方法体重250～280g的SD成年雄性大鼠36只,随机均分为正常组(C组)、假手术组(S组)和脑缺血-再灌注组(IR组)。采用大鼠大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)模型。IR组大鼠缺血2h后再灌注24h。再灌注结束后对大鼠进行神经行为学评分并检测大鼠脑缺血半暗带内的TD-AG8mRNA及TDAG8蛋白表达。结果 IR组脑缺血半暗带内TDAG8mRNA及TDAG8蛋白表达明显高于C组和S组(P<0.01);C组与S组之间差异无统计学意义。结论 TDAG8可能参与了大鼠脑缺血-再灌注损伤过程。
- 濮健峰邵东华杭黎华束薇薇魏云伟葛家希
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤
- 米屈肼预给药对小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的:研究米屈肼对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、米屈肼预处理组。米屈肼组连续6天经腹腔注射米屈肼(100 mg/kg),正常对照组和模型组均以等量生理盐水代替米屈肼。模型组和米屈肼组以脂多糖(4 mg/kg)经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperox-idase,MPO)含量。结果:米屈肼组炎症浸润和出血渗出均较模型组减轻,肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织中丙二醛、MPO含量均较模型组明显降低(P<0.05),肺组织总SOD活力则明显升高(P<0.05)。结论:米屈肼预处理对脂多糖所致急性肺损伤具有保护作用。
- 葛家希邵东华王洪
- 关键词：急性肺损伤脂多糖总超氧化物歧化酶丙二醛髓过氧化物酶
- 米屈肼对小鼠内毒素性急性肺损伤的影响
- 2012年
- 目的:探讨米屈肼(mildronate,MIL)对脂多糖(lipopolysacharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及机制。方法:将50只小鼠按随机数字表法分为5组。其中4组为脂多糖诱导的急性肺损伤模型组(气管内滴注0.1ml LPS2 mg/kg),分别为单纯模型组(LPS组)、低剂量米屈肼干预组(MIL 50 mg/kg组)、中剂量米屈肼干预组(MIL 100 mg/kg组)和高剂量米屈肼干预组(MIL 200 mg/kg组),每组10只;造模前6 d,后3组小鼠分别腹腔注射2%的米屈肼50、100、200 mg/kg,LPS组腹腔注射等体积的生理盐水,每天1次,连续6 d。另一组为正常对照组(NS组,10只),同时间按同样方法注射等体积生理盐水。各组于气道内滴注LPS后4 h时,处死小鼠,取肺组织,测量肺组织湿干重比(W/D);采用免疫组织化学方法,测定肺组织细胞中NF-κBp65的表达;采用ELISA方法测定肺组织中IL-1β、IL-6的水平;光镜下观察肺组织病理变化。结果:模型组的肺组织湿干重比、肺组织细胞中NF-κBp65表达和肺组织中IL-1β、IL-6的水平高于对照组(P<0.01);各干预组的上述指标均高于对照组(P<0.01),但是低于模型组(P<0.05),3个干预组间差异无统计学意义。模型组肺泡充血水肿、炎性细胞浸润明显;3个干预组,上述现象减轻。结论:米屈肼能减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。可能与下调NF-κBp65的表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6的生成有关。
- 魏云伟邵东华葛家希濮健峰王洪
- 关键词：急性肺损伤脂多糖
- 米屈肼预处理对小鼠急性肺损伤保护作用机制的研究
- 目的:观察米屈肼预处理对细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为正...
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- 文献传递
