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谢涛: 作品数：10 被引量：16H指数：2; 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金苏州市科技计划项目(应用基础研究计划)更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

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在SU3-RFP／GFP模型中观察胶质瘤间质细胞恶性转化被引量：4: 2014年; 目的通过建立小鼠移植瘤模型及荧光蛋白示踪技术,探讨肿瘤间质细胞恶性转化的相关特性. 方法将转染红色荧光蛋白（RFP）的人脑胶质瘤干/祖细胞SU3接种于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠皮下,致瘤后取移植瘤组织再培养,克隆永生化的间质细胞,分析这些细胞体外生长特性、DNA合成能力、细胞染色体特征以及在BALB/c无胸腺裸小鼠中的致瘤情况. 结果 SU3-RFP干/祖细胞接种GFP裸小鼠的致瘤率为100％（12/12）.移植瘤组织再培养的细胞群中,克隆到了ihSTC-H8、ihSTC-F8和ihSTC-S2（简称H8、F8和S2）3株具有永生化特征且表达GFP和成纤维细胞标志蛋白——成纤维细胞活化蛋白（FAP）、S100钙结合蛋白A4（S100A4）的细胞,并且具备异常高的DNA合成能力和超5倍体的染色体核型（H8、F8和S2染色体条数分别为110.58±6.51、106.17±6.36和102.58±6.94）,在BALB/c无胸腺裸小鼠中达到100％（9/9）的致瘤率. 结论异位生长在宿主皮下的SU3-RFP胶质瘤干/祖细胞具有诱导表达S100A4和FAP的间质成纤维细胞恶性转化的潜能.; 代兴亮戴纯刚贾敬云谢涛刘兵马笑宇陆朝晖王爱东董军兰青黄强; 关键词：肿瘤干细胞肿瘤移植间质细胞

胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞模型的建立被引量：1: 2014年; 目的建立荧光示踪骨髓重建裸小鼠模型及其在胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞研究中的应用.方法不同放射剂量辐照裸小鼠并收集辐照后外周血及骨髓数据确定清髓性骨髓毁损的最佳剂量;辐照后24 h内经尾静脉移植表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠骨髓细胞.流式检测GFP^＋细胞在骨髓及外周血中的分布,比较移植前后骨髓细胞集落形成能力、骨髓切片来评价重建骨髓功能;在此模型上原位接种红色荧光蛋白（RFP^＋）的胶质瘤干祖细胞（SU3-RFP）观察其对骨髓源细胞的影响.结果 6 Gy辐照后3-5d裸小鼠外周血白细胞数接近于0;骨髓细胞集落数与正常组比较显著减少.骨髓移植后裸小鼠外周血白细胞在28 d恢复到辐照前水平;流式结果显示骨髓和外周血中GFP^＋细胞分别为（90.95±2.05）％和（83.62±0.73）％;骨髓细胞集落数与正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.SU3-RFP原位移植瘤中发现GFP^＋骨髓源细胞特异性迁徙到肿瘤区域.结论 6 Gy是裸小鼠清髓性骨髓毁损的最佳剂量;GFP^＋骨髓细胞裸小鼠模型可用于示踪研究肿瘤与宿主骨髓源细胞的关系;胶质瘤干祖细胞对骨髓源细胞具有特异性招募作用.; 施佳陈骅沈云天陈列松戴纯刚贾敬云谢涛刘兵郭辰田野陆朝晖董军兰青黄强罗良生; 关键词：胶质瘤

信号转导与转录激活因子3在恶性巨噬细胞移植瘤中的表达被引量：1: 2018年; 髓源性抑制细胞和非可控性炎症都是恶性肿瘤发生发展的根本原因，但两者的关系尚未明确。研究结果表明，ihCTC为被胶质瘤干细胞诱导恶性转化的巨噬细胞结果，有可能兼备此细胞特征，并受白细胞介素（IL）-6-磷酸化信号转导与转录激活因子3（pSTAT3）-核因子（NV）-κB调控。本文拟证明之。; 洪蕾马加威蔡洪华王安琪谢涛费喜丰王之敏董军王爱东黄强; 关键词：信号转导与转录激活因子3 巨噬细胞细胞移植瘤肿瘤发生发展抑制细胞细胞诱导

高压氧联合药物治疗脑胶质瘤模型鼠效果研究被引量：1: 2015年; 目的探讨高压氧（HBO）联合胶质瘤化疗药宁得朗（ACNU）治疗胶质瘤干祖细胞SU3移植瘤的疗效.方法将SU3移植于生长在独立送风系统小鼠笼（IVC）内的普通NC裸小鼠皮下.致瘤后,取肿瘤组织接种于全身发绿色荧光的NC裸小鼠皮下,第3天按数字表法随机分成4组：HBO组（7只）、ACNU＋ HBO组（7只）、ACNU组（7只）和对照组（12只）,前2组置于早先建立的无特殊病原体（SPF）的HBO-IVC装置内,每天1次每次100 min HBO治疗;第2、第3组按30 mg/kg ACNU腹腔注射,每周1次,共3次.每3d1次用游标卡尺测肿瘤体积和天平称荷瘤鼠体质量.实验结束时,测量肿瘤体积和质量,取部分组织行相关分子Rt-PCR检测,余下的制作病理切片.结果各组移植瘤质量并与对照组比：ACNU＋ HBO组为（2 252.86±1 062.54） mg （P=0.006）;ACNU组为（1 914.28 ±744.55） mg（P =0.002）;HBO组为（4 680.00±2 538.40） mg （P=0.925）;对照组为（4 760.83±1 989.18） mg.移植瘤组织和分子病理方面：对照组肿瘤组织坏死性出血灶十分普遍,出血区域旁肿瘤血管较多,血管内皮细胞增生活跃;这种情况HBO组较少见,而ACNU、ACNU＋ HBO组没有见到新鲜出血,陈旧性出血亦较少,血管增生相对不活跃,同时TNF-α和CD105的mRNA表达值较对照组明显低（分别为P=0.028,P=0.008）.结论 ACNU联合HBO治疗荷人胶质瘤荧光裸小鼠皮下移植瘤有明显的抑制肿瘤生长的作用.虽然单独HBO治疗的抑瘤作用不明显,但无促进肿瘤生长作用.因此,恶性肿瘤患者进行康复治疗时,HBO辅助治疗不应视作禁忌性措施.; 陆朝晖刘兵马笑宇戴纯刚贾敬云谢涛芮琴王爱东兰青黄强; 关键词：高压氧化学治疗

核仁纺锤体相关蛋白与人脑胶质母细胞瘤恶性进展和预后的相关性分析被引量：6: 2018年; 目的探讨核仁纺锤体相关蛋白（NUSAP1）表达与人脑多形性胶质母细胞瘤（GBM）恶性进展及临床预后间的相关性。方法以RT－PCR和免疫组化技术分析NUSAP1在GBM手术标本的表达水平。在TCGA数据库中分析该基因表达与GBM患者分子分型、生存期的相关性。采用基因沉默技术封闭该基因在U87细胞表达，CCK－8实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期变化，并行体内致瘤试验。结果与非肿瘤对照脑组织标本相比，NUSAP1在GBM表达明显上调，生存曲线分析显示，NUSAP1高表达者生存期显著降低（P〈0.01），间质型和神经元型GBM NUSAP1表达相对低于其他两型，且显著受PTEN缺失和IDH1突变等特定基因畸变状态影响。敲除NUSAP1可抑制GBM肿瘤细胞周期G2/M进展和细胞增殖。结论NUSAP1表达与GBM进展和预后密切相关，是一个反映GBM预后的生物标志物，并具有潜在应用价值的治疗靶标。; 薛彦平季晓燕杨麟刘海瑞盛余敬戴晓晓席宇君刘加驰施佳谢涛张永胜马加威董军; 关键词：胶质母细胞瘤恶性进展预后

胶质瘤干细胞诱发肿瘤免疫耐受微环境的实验研究被引量：2: 2017年; 目的探讨胶质瘤干细胞诱发肿瘤免疫耐受微环境的细胞情况.方法将转染红色荧光蛋白（RFP）基因的SU3细胞（SU3-RFP）接种于转染绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内、皮下（腋下和足掌）、肝脏和腹腔等部位,建立RFP^＋/GFP^＋实体瘤模型.对移植瘤组织再培养细胞、SU3-RFP细胞与表达GFP的裸小鼠腹腔冲洗液共培养细胞、荷瘤鼠恶性腹水等进行荧光显微镜和实时摄影跟踪观察,分析RFP^＋/GFP^＋移植瘤免疫耐受微环境情况.结果双色荧光示踪的冰冻切片显示,肿瘤微环境中的细胞均为GFP^＋细胞,而在组织压片上,肿瘤血管显示RFP^＋/GFP^＋的黄色共定位细胞.在GFP单色荧光示踪移植瘤组织中,肿瘤微环境中的细胞为绿色,可见于肿瘤组织边缘、中间和肿瘤血管中,并有CD68^＋、F4/80^＋、CD11c^＋、CD11b^＋和CD80^＋细胞存在.在双色荧光示踪的共培养细胞中,观察到绿色宿主细胞和红色肿瘤细胞之间发生的吞噬和融合,且融合细胞可转化为恶性的树突状细胞和巨噬细胞.结论胶质瘤干细胞诱导的肿瘤免疫耐受微环境不受肿瘤寄生地固有组织细胞类型的限制,免疫炎性细胞的免疫耐受与其被诱导恶性转化有关,而这种恶性转化可能受到细胞融合的驱动.; 谢涛马加威刘兵; 关键词：胶质瘤干细胞绿色荧光蛋白红色荧光蛋白肿瘤微环境免疫耐受

人脑胶质瘤干细胞-裸小鼠连续皮下移植变成纤维肉瘤的报告被引量：2: 2016年; 目的探讨源于人脑胶质瘤干细胞的绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤组织，经长期鼠间传代后演变成纤维肉瘤的可能性。方法取浓度为1×10^6个/0.5 mL PBS的SU3胶质瘤干细胞，接种于纯合子NC-C57BL6J-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）＋小鼠皮下，致瘤后将1 mm3大小的移植瘤组织经套管针行同品系鼠间传代移植，观察移植瘤的增殖特征。取初代移植瘤和各鼠间传代的肿瘤组织进行冰冻切片，荧光显微镜下观察肿瘤组织中发绿色荧光的细胞；HE染色肿瘤组织；免疫组织化学染色检测肿瘤组织乏氧诱导因子α（HIF-α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和成纤维细胞活化蛋白（FAP）的表达。结果前3代移植致瘤率是100%，肿瘤大小的个体差异较大，4-8代以后差距逐渐缩小，且增殖规律符合人脑胶质瘤裸小鼠移植模型特征。随着移植瘤传代次数增加，EGFP＋细胞在肿瘤组织中所占比例逐渐增加。HE染色显示肿瘤组织坏死、出血多见，血管丰富，核大，深染、异型明显，向肌肉间隙呈广泛侵袭性生长。免疫组织化学染色显示TNF-α＋细胞、HIF-α＋细胞广泛分布于各代移植瘤组织中，无GFAP＋细胞，90%的细胞FAP呈阳性表达，诊断为纤维肉瘤。结论源于人脑胶质瘤干细胞的裸小鼠皮下移植瘤组织经长期鼠间传代后会变成鼠源性纤维肉瘤，说明肿瘤细胞在寄生的宿主组织重构过程中能诱导成纤维间质细胞的恶性转化。; 戴纯刚刘兵马加威代兴亮芮琴贾敬云谢涛马笑宇陆朝晖董军兰青黄强; 关键词：肿瘤移植

肿瘤细胞及其微环境相互促进其恶性进展的RNAseq和蛋白质组学分析: 目的肿瘤细胞及其微环境相互促进其恶性进展报告虽多,但分子生物信息学分析、特别是关键调控分子的报告尚少,本文用RNAseq和蛋白质组学分析来探讨其分子机制。方法将人脑胶质瘤干细胞（SU3）诱导恶性转化的免疫炎性微环境（TM...; 谢涛吴袁涛董军庄志祥兰青黄强; 关键词：肿瘤微环境蛋白质组学; 文献传递

胶质瘤干细胞诱发肿瘤免疫炎性微环境相关动物模型的研究: 董军谢涛陆朝晖刘兵马笑宇戴纯刚黄强

三溴丙酮酸抑制恶性转化的树突状细胞增殖的实验研究: 2018年; 目的从阻滞糖代谢途径，探讨三溴丙酮酸（3-BrPA）抑制恶性转化的树突状细胞（DC）增殖的可能性。方法采用髓源性小鼠DC与人脑胶质瘤于细胞（SU3细胞株）体外共培养的方法，诱导DC恶性转化，对恶性转化的DC单克隆，培养的细胞命名为胶质瘤干细胞诱导恶性转化的DC（GSPC—MTDCs）。采用CCK-8法和细胞平板克隆形成实验检测SU3、正常DC、GSPC—MTDCs的增殖能力；采用Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力。将GSPC—MTDCs接种于20只无荧光裸小鼠皮下，接种后11d，选取致瘤均一的10只裸鼠分为干预组和对照组，每组5只。干预组给予3-BrPA（5mg·kg^-1·d^-1）腹腔注射，对照组给予等体积的生理盐水腹腔注射，共干预24d。比较两组的致瘤情况。结果（1）GSPC—MTDCs具有永生化特征，与SU3相比，其增殖速度加快，克隆形成率明显增高[（38．1±1．9）％对比（30．2±2．7）％，P〈0．01]；Transwell小室侵袭实验显示，GSPC—MTDCs侵袭能力强于SU3[（1042±49）个对比（782±38）个，P〈0．01）]。（2）GSPC—MTDCs接种于无荧光裸小鼠皮下和尾静脉后全部致瘤。3-BrPA干预后24d，干预组和对照组肿瘤的重量分别为（1．5±0．6）g、（3．3±1．0）g，差异有统计学意义（P=0．0107）。病理学观察显示，相较于干预组，对照组细胞核异形明显、核分裂象多、血管丰富、炎症细胞浸润明显、c—myc阳性细胞比例高。结论胶质瘤干细胞具有诱导DC恶变的潜能；3-BrPA具有抑制GSPC—MTDCs增值的作用。; 颜苏吉洪蕾马加威戴纯刚谢涛刘兵黄强; 关键词：肿瘤移植细胞增殖

谢涛

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