钱玲梅
- 作品数：47 被引量：110H指数：7
- 供职机构：南京医科大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学交通运输工程更多>>
- 房间隔缺损患者心肌组织基因表达谱特征的研究
- 探讨先天性心脏病房间隔缺损患者心房肌组织与正常人心房肌组织基因表达谱的差异,初步分析Ⅱ孔型房间隔缺损患者心房肌组织基因表达谱的特征.实验验证部分差异表达基因在Ⅱ孔型房间隔缺损患者心房肌组织中的表达水平,论证芯片杂交实验结...
- 钱玲梅
- 关键词：基因表达谱房间隔缺损差异表达基因
- 多肽在心血管疾病中的研究进展及展望被引量：4
- 2017年
- 多肽组学是蛋白质组学的一个分支,近年来受到了越来越多的关注.多肽组学逐渐成为各领域研究的热点,如炎症疾病,心血管疾病等.已有越来越多的多肽被作为药物应用于临床,因此多肽将在心脏疾病的防治中具有广阔的前景.本研究对近几年来多肽组学主要的研究方法及多肽在心脏领域内的最新进展进行综述.
- 程子杰钱玲梅
- 关键词：多肽心脏发育
- 多肽pATMtide在先天性心脏病中的作用
- 2018年
- 目的:研究多肽pATMtide在P19细胞(小鼠畸胎瘤细胞)的分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)之间的关系。方法:从已报道的CHD羊水多肽图谱中筛选出1条表达明显上调的多肽pATMtide。在体外实验中,通过加入外源性多肽pATMtide,检测其对P19细胞分化的影响;在体内实验中,将多肽pATMtide通过显微注射技术注入到斑马鱼受精卵,观察其对斑马鱼心脏发育的影响。结果:与对照组相比,加入外源性多肽pATMtide明显抑制了P19细胞的分化,心脏发育各相关标志物表达水平明显下调。斑马鱼实验表明:多肽pATMtide可造成斑马鱼心脏发育畸形。结论:多肽pATMtide可影响P19细胞分化并导致斑马鱼心脏发育畸形,表明多肽pATMtide与CHD的形成有一定的关系。
- 冯梦文尹安雯程子杰徐佳章浩张奇军李华钱玲梅
- 关键词：多肽先天性心脏病P19细胞斑马鱼显微注射
- 增龄对大鼠肾缺血再灌注肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 1999年
- 采用原位末端转移酶标记技术（ＴＵＮＥＬ）标记法，结合肾组织切片ＨＥ染色，观察并比较３个月与２４个月大鼠肾缺血再灌注不同时相损伤所激发的细胞凋亡现象。结果发现肾缺血再灌注１２、４８ｈ后，各年龄组大鼠肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于正常对照大鼠（Ｐ＜０．００１）；且于正常和缺血再灌注各时相组，２４月龄组的肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于３月龄大鼠（Ｐ＜０．０１）。提示肾小管上皮细胞凋亡是缺血再灌注后肾小管细胞死亡的一种主要方式，随年龄增长机体可通过细胞凋亡的调节机制增加细胞凋亡水平，达到清除损伤。
- 钱玲梅王笑云冷静
- 关键词：细胞凋亡肾缺血再灌注损伤年龄
- FABP3蛋白的亚细胞定位及其生物信息学分析
- 目的脂肪酸结合蛋白（fatty-acid binding protein,FABP）3是前期通过抑制性差减杂交技术筛选得到的一条在正常人与室间隔缺损患者心室肌组织中差异表达的基因,室间隔缺损患者心室肌组织中表达显著上调,...
- 沈亚卉钱玲梅
- 文献传递
- P19细胞向心肌细胞分化过程中FABP3基因表达的变化被引量：3
- 2008年
- 目的观察脂肪酸结合蛋白（FABP3）基因在胚胎癌细胞（P19细胞）向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化，探讨FABP3基因与心肌细胞分化之间的关系。方法P19细胞经1％二甲基亚砜（DMSO）诱导至第15天，用肌钙蛋白I（cTnI）抗体行蛋白质斑迹法（Western blot）鉴定心肌细胞分化，并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot技术检测FABP3基因mRNA和蛋白的表达水平。结果诱导的P19细胞于第8天出现自发性节律跳动，Western blot检测cTnI蛋白呈阳性。在P19细胞分化过程中，FABP3基因mRNA表达呈先下调（0～6d）后再逐渐上调（5～15d）的表达模式，每隔两个时间点均有显著差异（P〈0．05）；FABP3蛋白也呈现相同的表达模式，但其表达水平在0～4d间无显著差异（P〉0．05）。结论FABP3基因可能参与心肌细胞的分化。
- 张奇军郭英杰钱玲梅孔祥清曹克将
- 关键词：细胞分化
- 1a，25（OH）2D3对心肌细胞生物钟基因表达的影响
- 2016年
- 目的探讨1a，25（OH），D，对心肌细胞生物钟基因Bmal!mRNA、Per2mRNA和Rev—erbamRNA表达的影响。方法分离培养7H龄SD大鼠乳鼠心肌细胞，并用免疫荧光法鉴定。原代心肌细胞培养72h后，设置1a，25（OH）：D，5个终浓度梯度即0nmol／L、1nmol／L、10nmol／L、50nmol／L和100nmol／L处理心肌细胞2h，然后提取细胞RNA，实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测生物钟基因（BmalI、Per2、Rev—erba）表达量变化，以确定1a，25（OH）：D，最佳处理浓度。再将培养72h的原代心肌细胞分为3组，对照组：无血清培养基培养；血清休克组：含体积分数50％马血清的DMEM培养2h；1a，25（OH）2D3处理组：最佳1a，25（OH）2D3浓度培养2h。分别于7个时间点（0h、4h、8h、12h、16h、20h、24h）收集细胞，提取细胞总RNA，再采用RT-PCR分析心肌细胞生物钟基因（Bmall，Per2，Rev—erba）的转录水平。结果1a，25（OH）：D，培养浓度为50nmol／L时，BmallmRNA表达水平最高，Per2和Rev—erbamRNA表达水平最低。与对照组相比，1a，25（OH）：D，处理组和血清休克组均引起心肌细胞Bmall、Per2和Rev—erba基因呈日周期的节律振荡，且Bmall和Per2的表达模式呈相反的时相表达，在12h时Bmall的表达量出现在波峰，而nr2的表达量出现在波谷。Rev—erba的表达变化趋势在8h开始上升，在12～16h出现最高表达量。结论1a，25（OH）2D3可影响心肌细胞生物钟基因Bmall、nr2和Rev—erbamRNA表达。
- 陈玉梅范燚李杏李华吴丽洁张奇军程子杰钱玲梅
- 关键词：心肌细胞生物钟生物钟基因
- LYRM1基因过表达对P19细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察LYRM1基因过表达对P19细胞凋亡的影响。方法将人LYRM1基因的真核表达载体(pcDNATM3.1/myc-HisB-LYRM1)和空载体pcDNATM3.1/myc-HisB,分别转染P19细胞,通过G418筛选2周,建立稳定过表达人LYRM1基因的P19细胞系。用Western blot技术验证稳定表达细胞株。将稳定转染pcDNATM3.1/myc-HisB-LYRM1载体质粒和空载质粒的P19细胞以无血清培养基37℃孵育24h以诱导细胞凋亡,收获细胞用流式细胞术检测细胞凋亡。结果建立了稳定转染LYRM1的P19细胞系,成功地表达了目的基因。流式细胞术检测结果发现过表达LYRM1基因的P19细胞凋亡率显著降低。结论 LYRM1基因具有抑制P19细胞凋亡的作用。
- 陈福坤胡德亮刘垚秋钱玲梅曹克将
- 关键词：P19细胞细胞凋亡
- 大鼠肾缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的研究被引量：10
- 1998年
- 以动脉错钳夹双侧肾蒂45分钟阻断肾动脉供血制备SD大鼠肾缺血模型后，分别于再灌注的0、12、24、48、72小时分批处死动物，进行肾组织光镜检查、DNA提取物凝胶电泳实验和原位细胞凋亡标记（TUNEL）实验。结果表明：1．缺血再灌注后肾组织的病理变化主要表现为皮，髓交界部的肾小管发生细胞调亡，皮质记质部的肾小管病变较轻，肾小球的改变不明显。2．TUNEL实验表明缺血再灌注后12小时时细胞调亡的水平最高（24．45±2．81个／HP），缺血再灌注当时（0小时时）细胞调亡水平（437±0．65个／HP）与正常组织间（3．67±0．72个／HP）无差异。缺血再灌注24、48、72小时时的细胞凋拦水平呈逐渐下降趋势（分别为20．45±1．38个／HP、13．8±1．37个／HP、9．5±0．79个／HP）。3．凝胶电泳实验显示缺血再灌注的肾组织出现典型的180hP及其倍体的DNA条带。4．至缺血再灌注72小时时病变肾小管内仍可见无核物质的调亡小体存在，其最终被再生的肾小管上皮挤入管腔而排出，并非被巨噬细胞吞噬清除。
- 冷静彭韬冯振卿钱玲梅王笑云
- 关键词：肾缺血细胞凋亡凋亡小体
- P19细胞向心肌细胞分化过程中miRNA表达谱的变化
- 目的 获得P19细胞向心肌细胞分化过程中miRNA差异表达谱,为心脏发育的机制研究提供线索.方法 miRNA芯片技术获得miRNA差异表达谱,通过定量PCR技术进行芯片结果验证.并采用生物信息学方法进行靶基因预测.结果 ...
- 胡德亮钱玲梅张劲松
