钱采韵
- 作品数：50 被引量：321H指数：11
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性播散性脑脊髓炎(附19例临床分析)被引量：13
- 1998年
- 本文对10年来我科收治的19例急性播散性脑脊髓炎(ADEM)病人进行回顾性分析。其中预防接种后脑脊髓炎(PVE)4例,感染后脑脊髓炎(PIE)8例,无明显诱因者7例。男女比例为1.1:1,年龄9个月～51岁。通过文献复习,对本病的病因、临床表现、辅助检查和治疗进展等问题进行了探讨。
- 韩杰钱采韵
- 关键词：播散性脑脊髓炎脱髓鞘激素血浆置换
- 肠溶阿司匹林可能延缓阿尔茨海默病进展的疗效研究被引量：12
- 2004年
- 目的:观察非类固醇类抗炎药物(肠溶阿司匹林)对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的疗效。方法:采用随机单盲法,分别将39例AD患者分为石杉碱甲组、石杉碱甲加肠溶阿司匹林治疗组和安慰剂组。应用简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活功能(ADL)量表于治疗的开始、第4,12,24和36周评定认知行为功能。结果:自第12周起,两种药物治疗组较安慰剂组的认知功能明显改善或衰退延迟(t=3.65～8.34,P<0.001)。在第36周,石杉碱甲加肠溶阿司匹林较石杉碱甲组的MMSE增加分(0.35±1.26,1.45±1.62)、ADL(-1.40±1.50,-5.10±3.23)明显改善(t=2.53～2.68,P<0.05)。结论:肠溶阿司匹林对延缓痴呆的进展可能是有效的,可以作为AD的辅助治疗药物。
- 周伯荣许治强匡永峰邓燕华钱采韵
- 关键词：阿司匹林
- 阿尔茨海默病患者早老素-1基因5号外显子新突变点的研究被引量：13
- 1999年
- 目的探讨早老素－１基因突变在散发性阿尔茨海默病（ＳｐｏｒａｄｉｃＡｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＳＡＤ）患者发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应－单链构像多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ直接测序技术检测６８名ＳＡＤ患者、１３名血管性痴呆（ＶＤ）患者和６５名正常老年人的早老素－１基因第５号外显子。结果发现４名ＳＡＤ患者的ＰＣＲ产物ＳＳＣＰ分析发生泳动异常，ＤＮＡ序列分析发现：这４名ＳＡＤ患者的１３０号密码子发生了ＣＴＧ→ＡＴＧ错义突变（３８８位点发生Ｃ→Ａ突变），使编码的氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸（Ｌｅｕ１３０Ｍｅｔ）；１５７号密码子发生了ＧＴＧ→ＣＴＧ错义突变（４６９位点发生Ｇ→Ｃ突变），使编码的氨基酸由缬氨酸变为亮氨酸（Ｖａｌ１５７Ｌｅｕ），另有１１名患者ＳＳＣＰ表现为一条单链增快，其性质待定。结论ＳＡＤ患者也存在早老素－１基因第５号外显子突变，该突变点可能为中国人ＳＡＤ患者早老素基因突变点之一。
- 马秋兰钱采韵刘焯霖刘焯霖林宏川
- 关键词：早老性痴呆早老素1遗传学
- Alzheimer病与老年脑中β-淀粉样蛋白免疫组化的研究被引量：13
- 1998年
- 目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组化染色的方法如刚果红、爱先蓝（ＳＡＢ）染色相对比。结果发现１ＡＤ脑组织中β－ＡＰ的沉积较ＮＡＤ不仅部位广泛，而且程度严重。２β－ＡＰ的免疫组化染色方法较淀粉样蛋白组化染色方法敏感而可靠。结论β－ＡＰ在脑中的沉积可能与神经元的变性以致智能衰退、ＡＤ的发生有关。β－ＡＰ的免疫组化检测可作为ＡＤ组织学诊断的重要参考。
- 胡昔权钱采韵窦祖林窦祖林窦祖林
- 关键词：ALZHEIMER病痴呆Β-淀粉样蛋白免疫组织化学
- 脂质沉积性肌病的病理特征及临床诊治被引量：1
- 2003年
- 吴琪陈燕奎方莹莹韩杰钱采韵
- 关键词：脂质沉积性肌病
- Alzheimer病患者早老素-1基因第5外显子突变特征分析被引量：4
- 1999年
- 目的 探讨早老素-1 基因突变在散发性Alzheim er 病(sporadic Alzheim er's disease, SAD)患者发病机理中的作用。方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性(polym erase chain reaction-singlestrand conform ation polym orphsim ,PCR-SSCP)及DNA 直接测序技术检测68 例SAD 患者和65 名正常老年人的早老素-1 基因第5 外显子。结果 发现68 例SAD患者中有4 例患者的SSCP发生泳动异常,DNA 序列分析发现:这4 例SAD 患者的130 号密码子发生了CTG→ATG 错义突变(388 位点发生C→A突变),使氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸(Leu 130 Met);157 号密码子发生了GTG→CTG 错义突变(469 位点发生G→C突变),使氨基酸由缬氨酸变为亮氨酸(Val157 Leu);有11 例患者的SSCP表现为一条单链电泳迁移率明显增快,DNA 序列分析发现:这11 例SAD患者的130 号密码子发生了CTG→ATG 错义突变(388 位点发生C→A 突变),使氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸(Leu 130 Met);154 号密码子发生了TGC→TGT 同义突变(462 位点发生C→T)突变。结论 我们发现在SAD患者中存在早老素-1 基因第5 外显子突变,该突变点可能为中国人SAD 患者早老素基因突变点之一。
- 马秋兰钱采韵刘焯霖卢锡林林宏川
- 关键词：ALZHEIMER病早老素-1早老性痴呆基因突变
- 阿尔茨海默病患者BBB结构的病理改变及其对AD发病的影响被引量：2
- 2004年
- 近来研究表明,阿尔茨海默病患者大多有着明显的血管损害,特别是血-脑屏障结构和功能障碍,引起脑出血或缺血性改变,影响神经细胞的正常代谢,加速AD患者各种病理进展,对AD患者认知功能有明显的影响。本文就脑血管损害,特别是AD患者血-脑屏障的结构和功能的改变以及微血管病变在在AD发病中的作用作一综述。
- 孙永安钱采韵
- 关键词：阿尔茨海默病神经细胞脑血管损害
- 痴呆疾病与临床方法学被引量：7
- 1995年
- 痴呆疾病与临床方法学钱采韵痴呆是临床症状群，并非是老年人正常的或不可避免的现象。痴呆主要由中枢神经系统疾病或损伤引起，最常见的病因是脑部变性疾病［１，２］。６０年代英国门诊病人研究，发现仅仅１５％的痴呆患者得到诊断；１９７５年英国住院病人统计，发现有...
- 钱采韵
- 关键词：老年人痴呆
- 阿尔茨海默病患者外周淋巴细胞对Aβ1-40刺激反应性研究被引量：3
- 2001年
- 目的 探讨阿尔茨海默病（ＡＤ）外周淋巴细胞免疫功能的变化。方法 淀粉样蛋白肽（Ａβ１－４０）等刺激ＡＤ患者外周淋巴细胞，测定其增殖功能和凋亡细胞比例；异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）标记单抗直接标记，流式细胞仪测定Ｔ细胞亚群。结果 轻、中～重ＡＤ组淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激的增殖能力都显著低于对照；白介素－２（ＩＬ－２）分泌、白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ，ＣＤ２５）表达和Ｔ细胞亚群及细胞凋亡在各组间无差异。结论 ＡＤ病人淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激增殖反应低下，提示ＡＤ患者对Ａβ１－４０清除能力减弱可能与ＡＤ发病有关。
- 韩杰钱采韵吴琪林宏川
- 关键词：阿尔茨海默病淋巴细胞细胞因子
- 大鼠慢性脑灌注不足的病理与行为学观察被引量：2
- 2006年
- 目的永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉导致慢性颈动脉系统灌注不足(CVI),分析其行为学及病理学改变。方法Wistar大鼠110只分为假手术组和单纯缺血组。单纯缺血组永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉建立大鼠CVI模型。于术后第3、9周行Morris水迷宫测试分析CVI大鼠术后视空间记忆损害的特点;采用HE、Bielschowsky银浸染法及免疫组织化学分析术后不同时间实验动物脑组织病理改变。结果各组大鼠均无明显运动功能障碍。单纯缺血组大鼠第3周平台定位时间、搜索策略均较假手术组明显延长(P<0.01),第9周尤为明显(P<0.001)。病理学结果显示,单纯缺血组呈轻度缺血性改变,神经元减少代之以胶质细胞增生;银染色法示部分顶叶、海马神经细胞嗜银样变,突起迂曲,类似神经元纤维缠结样改变。结论永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉引起的慢性CVI模型出现行为学障碍及脑组织轻度缺血性病理学改变,提示慢性CVI可能在神经变性疾病病理过程中起一定作用。
- 徐俊孙永安吴剑芸徐武华钱采韵杜南进张韶冈
- 关键词：慢性脑灌注不足行为学病理学
