韩业兴
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 供职机构：河北医科大学基础医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO变化及其作用被引量：8
- 2006年
- 目的探讨大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO含量变化及其在肌组织损伤中的可能作用。方法应用大鼠双后肢挤压伤模型。实验动物随机分为对照(S)组、挤压(C)组、挤压并舌下注射氨基胍(AG)组(A组)、挤压并舌下注射L-精氨酸(L-Arg)组(L组)。用比色法检测局部肌组织和血清NOS活性、NO含量,免疫组化法检测局部肌组织eNOS、iNOS蛋白表达,测量局部肌组织湿干质量比值(W/D),并观察肌组织的组织病理学改变。结果与S组相比,C组双后肢挤压引起局部肌组织明显损伤,肌组织W/D明显升高(P<0.01),肌纤维溶解,血管扩张、淤血、出血、间质水肿等继发性损伤,肌组织中eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加(P<0.01),NO含量增加(P<0.01);相关分析表明,肌组织W/D与NO含量呈显著正相关,在A组和L组,应用AG和L-Arg分别导致肌损伤(如肌组织W/D)减轻和加重。血清中NOS活性和NO含量变化大致与肌组织类似。结论挤压大鼠双后肢可诱导局部肌组织eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加,NO生成增多;NO生成增多介导了局部肌组织继发性损伤。
- 张晓彤谷振勇韩业兴刘森闫骏丛斌
- 关键词：挤压伤一氧化氮诱生型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 挤压家兔后肢导致急性肝损伤和抗氧化能力降低被引量：14
- 2006年
- 目的本实验观察挤压家兔后肢导致肝氧化损伤,探讨氧化应激在挤压家兔后肢导致肝损伤中的作用。方法用标准重物间断压迫家兔后肢复制模型。采用生化方法检测ALT和AST活性;分析天平称重方法检测肝脏湿干重比值(W/D);比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)含量变化;并观察肝组织病理学改变。结果血清ALT和AST活性明显增高(P<0.01),肝细胞明显肿胀,肝窦轻度淤血,而肝脏湿干重比值(W/D)轻度增加(P<0.05);肝脏氧化损伤明显加重,MDA含量增高,而肝脏抗氧化能力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和T-AOC分别比对照组降低了17%、29%、24%和21%(P均<0.01)。结论挤压家兔后肢引起急性肝损伤及肝脏的抗氧化能力下降;肝脏局部抗氧化能力下降可能是肝损伤的重要因素。
- 韩业兴谷振勇丛斌岑新海刘东旭刘晓
- 关键词：肝脏抗氧化能力挤压伤
- 家兔创伤性多器官功能障碍综合征肝抗氧化能力变化的研究
- 目的：该实验通过挤压家兔双后肢肌肉丰富部位复合静脉注射内毒素造成了创作性MODS模型,通过观察肝肾功能、多器官形态学改变以及肝脏氧化损伤、抗氧化能力的变化,来探究MODS的发病机理,为法医实践中对多发损伤导致死亡的定性提...
- 韩业兴
- 关键词：多器官功能障碍综合征内毒素法医病理学肝脏
- 文献传递
- 神经生长因子诱导基因B-β在大鼠视网膜无长突细胞发育过程中的表达被引量：1
- 2010年
- 观察孤儿核受体神经生长因子诱导基因B-β（nerve growth factor-induced gene B-β,NGFIB-β）在大鼠视网膜发育过程中蛋白表达的动态变化及与无长突细胞的相关关系。方法采用孕14d、16d、18d妊娠大鼠（各5只）、生后0d、3d、5d、6d、7d、9d、13d、15d（各5只）的幼鼠及成熟大鼠（5只）,全部处死后立刻取出眼球组织于福尔马林中固定,石蜡包埋、组织切片,免疫组织化学及免疫组织化学双重染色后显微镜下观察。结果NGFIB-β在视网膜发育过程中的表达出现了显著的动态变化。NGFIB-β首先在孕18d胎鼠视网膜组织出现少量表达,阳性表达主要在内核层内缘,随着发育的进行阳性细胞数目明显增多,生后3-7d达到高峰,之后随着细胞的成熟阳性表达又逐渐减少,成熟的视网膜组织内仅见少量阳性细胞,通过NGFIB-β和视网膜无长突细胞特异性标记物突出融合蛋白-1的免疫组织化学双重染色显示NGFIB-β阳性细胞为无长突细胞,两种蛋白共同表达在一个细胞内。结论NGFIB-β在大鼠视网膜无长突神经细胞的分化成熟过程中起重要作用。
- 李英敏马春玲左敏韩业兴马如飞毕海涛杨莹丛斌
- 关键词：孤儿核受体分化
