高文奎
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 逆行切除在肺癌手术治疗中的应用研究
- 2017年
- 目的:探讨逆行切除在肺癌手术治疗中的效果。方法:收治肺癌患者68例,随机分成研究组与对照组各34例。研究组给予逆行切除术治疗,对照组选取传统手术治疗。结果:研究组切除率及术后生存率均明显优于对照组(P<0.05),研究组患者死亡率及不良反应率较对照组均明显降低(P<0.05)。结论:逆行切除手术治疗肺癌临床疗效显著,可提高治疗效果,且安全可靠。
- 高文奎
- 关键词：肺癌逆行切除安全性
- tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h。用MTT法检测内皮细胞活性,Western blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧量,Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平。结果与对照组相比,脂多糖处理能够显著降低细胞活性,而叔丁基对苯二酚能够显著抑制脂多糖的损伤作用(P<0.05)。与脂多糖单独处理组相比,叔丁基对苯二酚预处理能够显著增加核内Nrf2蛋白水平,并显著降低活性氧、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平(P<0.05)。结论叔丁基对苯二酚能够通过诱导Nrf2的核转位来抑制脂多糖诱导的活性氧和炎症因子增加,起到抗内皮细胞损伤作用。
- 曾慰肖新华胡名松邓宏军胡军郑达扬高文奎
- 关键词：叔丁基对苯二酚脂多糖人脐静脉内皮细胞
- 利伐沙班对急性冠脉综合症患者炎症相关因子的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察利伐沙班对急性冠脉综合症(ACS)患者炎症相关因子的影响。方法将78例ACS患者回顾性分为利伐沙班治疗组(40例)和低分子肝素治疗组(38例),另选冠脉健康患者20例作为正常对照组。测定治疗前后其血浆中C-反应蛋白(CRP)、内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血尿酸(BUA)的水平;并监测患者心绞痛发作次数(APA)、缺血总负荷(MIS)和室性早搏(PVB)的改善情况。结果与正常对照组比较,ACS患者CRP、ET-1、TNF-α和BUA含量显著增高(P<0.05)。利伐沙班治疗后,4种因子活性显著降低(P<0.05)。与低分子肝素治疗相比,利伐沙班可进一步改善CRP、ET-1和TNF-α水平(P<0.05),而两组间BUA水平比较,差异无显著性(P>0.05);此外,与低分子肝素治疗组比较,利伐沙班也可进一步改善患者的APA、MIS和PVB(P<0.05)。结论与低分子肝素相比,利伐沙班能进一步降低CRP、ET-1和TNF-α等ACS风险因子的水平。
- 胡军胡名松曾慰高文奎郑达扬邓宏军陈小明
- 关键词：利伐沙班低分子肝素内皮素1肿瘤坏死因子Α
- 异硫氰酸苯乙酯抑制PI3K/Akt通路激活从而促进肺癌细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:观察异硫氰酸苯乙酯(PEITC)诱导肺癌NCI-H446细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养NCI-H446细胞,分别用10,30和50μmol/L PEITC作用24h,MTT法和流式细胞术分别检测细胞的增殖与凋亡;Western blot检测Akt磷酸化、细胞内凋亡相关蛋白bcl-2及Bax的含量。结果:不同PEITC处理后,可显著抑制NCI-H446细胞增殖,并诱导其凋亡。PEITC处理后,细胞内bcl-2含量显著高于对照组,同时,bax含量有所降低。PEITC也能抑制NCI-H446细胞中Akt的磷酸化水平。结论:PEITC可能通过影响PI3K/Akt的活性而发挥促凋亡作用。
- 胡军胡名松曾慰刘翔郑达扬高文奎
- 关键词：肺癌细胞凋亡
- 异硫氰酸苯乙酯通过上调PTEN表达诱导肺癌细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的研究异硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate,PEITC)抑制肺癌细胞NCI-H446生长的机制。方法体外培养肺癌NCI-H446细胞,并分为对照组和PEITC处理组。对照组细胞给予0.1%二甲基亚砜处理,PEITC组分别用10μmol/L、30μmol/L和50μmol/L PEITC作用24 h,噻唑蓝法和流式细胞术分别检测细胞的增殖与凋亡;Western blot检测Akt磷酸化、细胞内活性caspase-3和caspase-9的表达以及胞浆中细胞色素C的含量;Real time PCR检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)mRNA水平。结果PEITC可显著抑制肺癌NCI-H446细胞增殖(P<0.05),并诱导其凋亡。PEITC处理后,肺癌细胞内活性caspase-3和caspase-9含量显著高于对照组(P<0.05);同时,PEITC处理后,肺癌细胞质中细胞色素C含量明显增高(P<0.05)。PEITC也能抑制NCI-H446细胞中Akt的磷酸化水平。此外,PEITC处理后,可明显诱导肺癌细胞内PTEN表达的增加(P<0.05),其中50μmol/L PEITC处理后,PTEN mRNA含量增高了4.6倍。结论PEITC能抑制NCI-H446肺癌细胞生长,其机制可能通过上调PETN表达,从而抑制PI3K/Akt的活性有关。
- 胡军胡名松曾慰刘翔郑达扬高文奎
- 关键词：凋亡
