刘传江
- 作品数：32 被引量：92H指数：7
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- NKG2D配体在小鼠异位气管移植模型中的作用
- 2017年
- 目的 观察小鼠异位气管移植后不同时间点NKG2D配体Rae-1和H60表达水平的变化，探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎（BOS）中的重要作用。方法 建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14、28 d取材。苏木素-伊红（HE）和Mallory染色形态学观察，并检测术后气管闭塞率，实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测不同时间点移植物Rae-1和H60的mRNA表达；免疫组织化学检测不同时间点移植物的Rae-1和H60蛋白表达。结果 移植后随时间延长，HE染色提示BOS病理学不断进展，与对照组比较，气管移植物14 d和28 d管腔闭塞率不断增加[（30.82±7.61）%和（83.52±13.12）%比（3.75±1.78）%，P＝0.012、0.007]，Mallory染色和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达不断增强。RT-qPCR检测结果显示与对照组比较，移植后小鼠气管移植物14 d的H60（12.712 2±2.828 0比0.739 6±0.042 8，P＝0.014）和28 d的Rae-1 mRNA（10.464 9±2.109 1比0.617 6±0.041 3，P＝0.022）表达强度均明显提高。免疫组织化学检测结果显示气管移植物H60和Rae-1在蛋白水平表达分别在14 d（207.97±25.87比31.63±9.42，P＝0.023）和28 d（185.34±24.06比32.84±7.85，P＝0.026）明显高于对照组。结论 NKG2D配体可能参与了肺移植后BOS的发生发展，加强主要组织相容性Ⅰ类相关基因（MIC）配型或特意性阻断NKG2D通路有可能延缓并减少肺移植后BOS的产生。
- 唐强张宏伟薛飞刘传江付强贾鹏冲秦涛
- 关键词：肺移植闭塞性细支气管炎NKG2D
- 骨髓间充质干细胞对大鼠慢性胰腺炎中星状细胞的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）对慢性胰腺炎（CP）中星状细胞（PSC）的活化、增殖和分化的影响。方法将80只SD大鼠随机分为空白组（20只，注射无菌生理盐水）、模型组[20只，尾静脉注射二氯二丁基酯（DBTC）制作大鼠CP模型]、治疗组（20只，于CP模型制作成功后尾静脉注射体外培养的同种异体GFP-MSCs）、假治疗组（20只，于CP模型制作成功后尾静脉注射等量的无菌生理盐水）。取大鼠胰腺检测PSC活化表达的Desmin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平，组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量及白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β1表达水平。结果治疗组PSC表达的Desmin、GFAP、α-SMA，组织中Ⅰ（0．135±0．030）ng／g、Ⅲ胶原含量（0．029±0．008）ng／g，TGF-β1（0．020±0．006）μg／L浓度均低于假治疗组（P〈0．05），但IL-10（603．799±89．374）g/ml，TNF-α（507．45±90．13）μg／L均高于假治疗组（P〈0．05），后者与模型组之间的差异无统计学意义（P〉0．05），空白组未见明显异常。结论BMSCs可以通过对细胞因子的调控减少PSC的活化，抑制其增殖及分化，降低细胞外基质的沉积。
- 刘传江秦涛刘健康唐强王玉柱张宏伟
- 关键词：骨髓间充质干细胞慢性胰腺炎星状细胞
- 微小RNA在大鼠慢性胰腺炎与正常胰腺组织中的表达差异被引量：1
- 2014年
- 目的 比较大鼠慢性胰腺炎（CP）胰腺组织与正常胰腺组织微小RNA （miRNA）表达谱的差异,探讨CP发病中潜在的关键调节作用的miRNA及其靶基因功能.方法 将16只SD大鼠随机分为实验组和对照组,分别尾部静脉注射二氯二丁基酯和无菌生理盐水建立模型,8周后检测血清淀粉酶及胰腺组织病理变化.检测分析胰腺组织miRNA表达谱差异,对差异表达的miRNA进行靶基因预测、Gene Ontology（GO）分析和信号通路分析.结果 实验组与对照组血清淀粉酶、病理组织学评分差异有统计学意义（P＜0.05）;两组miRNA表达谱差异明显,与对照组胰腺组织比较,实验组胰腺组织中上调miRNA共49个,下调miRNA共37个（变化倍数＞2.0,P＜0.05）,上调的部分miRNA参与胰腺组织的纤维化和细胞的凋亡.在差异表达miRNA中有24个（占27.91％）可以找到相应的靶基因,GO分析结果表明靶基因在细胞物质代谢、增殖周期、信号传导、胞外结构活动、细胞器合成等过程中起重要调节作用;信号通路分析表明基因在代谢通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、癌症通路和Hedgehog信号通路等富集有显著变化.结论 慢性胰腺炎大鼠胰腺组织与正常大鼠胰腺组织中miRNA表达谱差异有统计学意义,miRNA通过调节靶基因的表达参与调控代谢通路、MAPK信号通路、癌症通路和Hedgehog信号通路等,在胰腺实质纤维化的进展和癌变中起重要调节作用.
- 张宏伟罗乾坤秦涛刘传江胡明星王玉柱
- 关键词：慢性胰腺炎微小RNA
- 长链非编码RNA RGD1566401在大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的作用
- 张旭王玉柱胡明星刘传江付强唐强薛飞秦涛张宏伟
- 微小RNA-135a对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 观察微小RNA-135a（miRNA-135a）对人胰腺癌细胞株Bxpc-3增殖及凋亡的影响.方法 噻唑蓝（MTT）实验检测5-氟尿嘧啶（5-Fu）对Bxpc-3细胞的抑制率,选择合适的5-Fu浓度进行后续实验；流式细胞术检测5-Fu作用后Bxpc-3细胞的凋亡率；实时定量荧光逆转录聚合酶链反应（FQ-PCR）检测5 Fu作用后Bxpc-3细胞miRNA-135a的含量变化.设计miRNA-135a模拟物及反义寡核苷酸链,分别转染Bxpc-3细胞,并转染空病毒组作为对照,RT-qPCR检测各转染组miRNA-135a表达量；MTT法实验检测转染后各组Bxpc-3细胞的增殖率；流式细胞术检测5-Fu作用后各转染组Bxpc-3细胞的凋亡率.结果 5-Fu对胰腺癌细胞Bxpc-3的抑制有浓度和时间依赖性,随着药物浓度增大及作用时间延长,5-Fu对Bxpc-3抑制率增高.经5-Fu处理3、6、12h后miRNA-135a表达量是对照组的（0.45±0.02）、（0.60±0.03）、（0.73±0.02）倍,差异均有统计学意义（P＜0.05）.转染miRNA-135a模拟物组较空病毒miRNA-135a表达量升高（9.73±0.83）倍,差异有统计学意义（P＜0.05）；转染miRNA-135a反义寡核苷酸链组是空病毒组miRNA-135a表达量的（0.26±0.01）倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.转染miRNA-135a模拟物组较转染空病毒组细胞增殖率明显升高,相反转染miRNA135反义寡核苷酸链组较转染空病毒组细胞增殖率明显降低.24h后,转染miRNA-135a模拟物组Bxpc-3细胞凋亡率[（12.03±1.07）％]较空病毒组[（20.61±1.53）％]明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）；转染miRNA-135a反义寡核苷酸链组Bxpc-3细胞凋亡率[（38.20±2.64）％]较空病毒组的（20.61±1.53）％明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 5-Fu作用于Bxpc-3细胞后miRNA-135a表达量降低；上调miRNA-135a表达,Bxpc-3细胞的增殖速率升高,Bxpc-3细胞的凋亡率降低；下调miRNA-135a的表达,Bxpc-3细胞增殖率降低,Bxpc-3细胞的凋亡率增高.
- 秦涛付强刘传江胡明星唐强王玉柱薛飞张莉张宏伟
- 关键词：胰腺癌微小RNA脱噬作用
- 华法林与低分子肝素联合应用预防门脉高压脾切断流术后门静脉血栓形成的临床治疗分析被引量：8
- 2015年
- 目的 探索门静脉高压症患者脾切断流术后早期应用华法林联合低分子肝素抗凝对门静脉血栓（PVT）的治疗效果.方法 选择河南省人民医院肝胆胰腺外科于2012年1月至2013年5月治疗的96例门静脉高压行脾切断流术患者,其中术后口服阿司匹林预防血栓的42例患者作为对照组,术后联合应用华法林与低分子肝素抗凝的54例患者作为联合治疗组,术后监测凝血酶原时间（PT）及血小板（PLT）数量的变化,彩超检测门静脉血流速度,并于术后1周、2周及1个月检查彩超了解门静脉血栓情况.结果 口服阿司匹林的对照组术后不同时期PVT形成有6例,发生率为14.29％,其中脾静脉残端血栓发生3例,肠系膜上静脉血栓2例,门静脉主干血栓1例;联合治疗组发生PVT共有1例脾静脉残端血栓,发生率为1.85％,两组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）.结论 门脉高压患者脾切断流术后应用华法林抑制凝血酶原及其他凝血因子生成,并早期联合低分子肝素抗凝能有效预防门静脉系统血栓的形成。
- 罗乾坤秦涛刘传江胡明星王玉柱付强张宏伟
- 关键词：门脉高压门静脉系统血栓华法林
- 葛根素对人胆管癌RBE细胞凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察葛根素对人胆管癌（RBE）细胞增殖和凋亡的影响，及其相关基因表达量变化。方法RBE细胞培养后，使用不同浓度（0、100、250、500、1 000、1 500 μg/ml）的葛根素处理细胞，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力；（500、1 000 μg/ml）葛根素处理RBE细胞，流式细胞学技术（FCM）检测细胞凋亡；实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）基因的表达；Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果MTT法细胞活力检测显示高浓度葛根素（500、1 000、1 500 μg/ml）以时间-剂量依赖的方式抑制RBE细胞的增殖，12 h抑制率[（8.14±1.85）%、（12.57±3.10）%、（18.26±2.74）%，P＝0.000、0.005、0.003]，24 h抑制率[（22.38±2.77）%、（29.14±3.85）%、（37.43±2.11）%，P＝0.005、0.007、0.002]，48 h抑制率[（35.47±3.75）%、（40.81±2.52）%、（52.29±3.98）%，P＝0.007、0.000、0.002]差异均有统计学意义；（500、1 000 μg/ml）葛根素处理RBE细胞24 h后，RBE细胞凋亡率[（14.21±2.53）%、（22.87±2.74）%]较对照组[（3.246±2.25）%]明显升高，差异有统计学意义（P＝0.013、0.008）；凋亡基因bax表达量与对照组（0.98±0.04）比较升高[（2.37±0.17）、（3.78±0.41）倍，P＝0.005、0.003]，bcl-2表达量与对照组（0.99±0.03）比较下降（1.57±0.14、2.86±0.55）倍（P＝0.002、0.008），差异均有统计学意义；活化半胱酰胺天冬氨酸特异性蛋白酶（Cleaved-caspase）-8、Cleaved-Caspase-9蛋白及bax蛋白表达水平升高（P＝0.015、0.003、0.008），bcl-2蛋白表达水平降低（P＝0.021），差异均有统计学意义。结论葛根素具有抑制RBE细胞增殖，促进其凋亡的作用。
- 李彬彬付强王玉柱胡明星刘传江秦涛
- 关键词：葛根素胆管癌增殖脱噬作用
- 肝脏自然杀伤细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肝脏自然杀伤（NK）细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制。方法将80只小鼠随机分为A组：手术±聚肌胞（PolyI：C）组（n=20）、B组：手术±磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=20）、C组：假手术±PolyI：C组（n=20）、D组：假手术±PBS组（n=20）。手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型，假手术组仅游离胆总管。A、C组腹腔注射PolyI：C，B、D组注射等量PBS作为对照。于第7天比较各组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、肝组织病理学及实时荧光定量聚合酶链反应检测肝脏NK细胞表面标志（NK1．1）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA表达量变化。结果手术组血清ALT[A：（562．33±173．28）U／L，B：（383．09±144．56）U／L]高于假手术组[C：（26．204-3．97）U／L，13：（25．38±4．63）U／L]，A组较B组升高（P〈0．05）。肝脏HE染色A组较B组坏死面积增大。NK1．1mRNA相对表达量A组为159．96±17．26、B组为36．04±4．42、C组为87．79±6．68、D组为1．00±0．25，各组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。TRAILmRNA与TNF—αmRNA表达量分别为A组11．83±0．88、5．79±0．94，B组1．96±0．29、3．03±0．60，C组1．05±0．17、1．47±0．06，D组1．104-0．12、1．00±0．13，A组高于B组（P〈0．01），C组与D组比较差异元统计学意义（P〉0．05）。结论PolyI：C诱导小鼠NK细胞活化及肝内聚集，加重梗阻性黄疸小鼠肝损伤，其可能通过TRAIL途径参与梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤。
- 陈琳付强唐强刘传江楚皓源张辉张宏伟
- 关键词：梗阻性黄疸胆汁淤积自然杀伤细胞聚肌胞
- 微小RNA-135a通过抑制其靶基因Sp3的表达促进大鼠胰腺腺泡细胞凋亡被引量：8
- 2016年
- 目的探讨微小RNA135a（miR-135a）是否通过抑制其靶基因Sp3基因的表达促进大鼠急性水肿性胰腺炎中胰腺腺泡细胞（AR42J）凋亡。方法设计miR-135a模拟物及反义寡核苷酸链，并通过慢病毒转染AR42J细胞，72h后于荧光显微镜下观察AR42J细胞荧光表达量，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ．PCR）法检测转染后miR-135a的表达量。使用50陆∥L重组大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导AR42J细胞建立体外急性水肿性胰腺炎模型（AEP），淀粉酶试剂盒检测培养基上清淀粉酶含量，Westernblot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3表达量，流式细胞术检测AR42J细胞的凋亡率。构建Sp3野生型（WT）和突变型（Mut）3’非编码区（3’UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-135a对Sp3基因野生型及突变型3’UTR荧光素酶活性的影响，并通过FQ—PCR和Westernblot法检测转染miR-135a模拟物及反义寡核昔酸链后Sp3基因mRNA及蛋白表达量变化。结果转染miR-135a模拟物组较转染空病毒组miR-135a表达量升高（5．84±0．16）倍，转染miR-135a反义寡核苷酸链组miR-135a表达量是转染空病毒组的（0．54±0．01）倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。建立急性水肿性胰腺炎模型后，转染miR-135a模拟物组AR42J细胞凋亡率[（40．63±3．24）％]较转染空病毒组[（25．40±0．79）％]明显升高，转染miR-135a反义寡核苷酸链组AR42J细胞凋亡率[（15．10±0．10）％]较空病毒组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。生物信息学软件及荧光素酶定量实验结果表明Sp3是mill-135a的靶基因，转染miR-135a模拟物组s03mRNA及蛋白质表达量较转染空病毒组明显降低，转染miR-135a反义寡核苷酸链组Sp3mRNA及蛋白质表达量较空病毒组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-135a可能能够通过抑制其靶�
- 付强秦涛刘传江陈琳楚皓源胡明星王玉柱张宏伟
- 关键词：急性水肿性胰腺炎胰腺腺泡细胞
- 高脂血症性重症胰腺炎患者胰岛素降脂治疗及其与预后的关系被引量：8
- 2016年
- 目的探讨胰岛素在高脂血症性重症胰腺炎中的降脂作用与预后的关系。方法高脂血症性重症胰腺炎患者40例，人院时甘油i酯水平均〉5．65mmol／L。根据入院血糖是否大于10mmol／L分为胰岛素治疗组（22例）和常规治疗组（18例），观察两组甘油三酯下降水平、腹痛消失和肠功能恢复时间、并发症及住院时间等。结果胰岛素治疗组在二三酰甘油水平下降低于5．65mmol／L、腹痛消失及肠功能恢复时间分别为：（3．41±1．74）、（3．64±1．43）、（8．09±2．81）d，较常规治疗组（5．89±1．37）、（5．28±1．36）、（10．00±2．72）d显著缩短，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；而住院时间胰岛素治疗组为（31．1±28．2）d，较常规治疗组[（19．7±6．1）d]差异无统计学意义（P〉0．05），除胰岛素治疗组1例死于继发真菌血症外，其余患者均顺利出院。两组在并发症和病死率方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉胰岛素降脂治疗能迅速降低三酰甘油水平、缓解腹痛、缩短肠功能恢复时间，但不能缩短住院时间和改善预后。
- 王玉柱秦涛张宏伟胡明星付强刘传江薛焕洲
- 关键词：高脂血症重症胰腺炎胰岛素降脂治疗预后
