刘文丹
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴t(16;21)(p11;q22)的恶性血液病的临床和实验分析被引量：2
- 2011年
- 目的探讨伴t(16;21)(p11;q22)的恶性血液病的临床及实验室特征。方法骨髓细胞24 h培养后按常规方法制备染色体,用RHG显带技术进行细胞遗传学分析。结果 1例M2的患者其核型分析结果有t(16;21)(p11;q22)的异常,临床和血液学改变符合急性髓细胞白血病-M2a诊断,化疗后未获得完全缓解,中位生存期为6个月。结论 t(16;21)(p11;q22)是一类很独特的白血病亚型有关的易位,为少见的非随机的染色体易位,其临床预后差。
- 谭丽谭获刘文丹李海明
- 关键词：易位细胞遗传学急性白血病
- 二甲基亚砜诱导HL-60细胞分化的比较蛋白质组学研究
- 2012年
- 不同的诱导分化剂可诱导急性髓系白血病细胞系HL-60细胞向不同谱系的细胞分化。二甲基亚砜（DMSO）由于其溶解极性和非极性化合物能力极强而被广泛用作溶剂。
- 刘文丹莫自耀廖东江魏小平谭获
- 关键词：HL-60细胞分化比较蛋白质组学诱导分化剂化合物
- 伴t（3；3）急性髓系白血病一例并文献复习
- 2011年
- 目的分析伴t（3；3）急性髓系白血病（AML）1例的临床和实验室特征。方法骨髓细胞24h短期培养后按常规方法制备染色体，用热处理吉姆萨反带技术进行细胞遗传学分析。结果该例M：患者其核型分析结果为t（3；3）异常，确诊为AML—M2a。应用标准诱导方案化疗后患者未获完全缓解。结论t（3；3）是一种少见的核型异常，伴t（3；3）异常的AML患者治疗反应差，预后不良。
- 刘文丹谭丽李跃飞谭获
- 关键词：白血病髓样急性易位细胞遗传学
- 慢病毒介导的RNA干扰HMGA2基因表达对HL-60细胞增殖及细胞周期素B2、A2表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默高迁移率族蛋白A2（HMGA2）基因表达对人急性白血病细胞系HL-60细胞增殖及细胞周期素（cyclin）B2、cyclinA2表达的影响。方法制备表达HMGA2基因短发夹RNA（shRNA）的重组慢病毒载体，转染HL-60细胞。通过半定量RT—PCR和West—elTlblot检测特异性shRNA转染后HL-60细胞HMGA2基因表达；CCK-8法检测细胞增殖抑制率；软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞术（FCM）检测细胞周期；RT—PCR及Westernblot检测cyclinB2、cyclinA2mRNA和蛋白表达水平。结果RT—PCR和测序证实，成功构建了表达HMGA2shRNA的重组慢病毒载体；RT—PCR和Westernblot证实经嘌呤霉素筛选出的阳性克隆转染的HL-60细胞HMGA2mRNA和蛋白表达水平与空载体组相比明显受抑，抑制率分别达（80．66±7．98）％和（76．35±12．72）％；CCK-8比色结果显示，HMGA2表达受到稳定干扰的HL-60细胞增殖活力明显受到抑制，细胞增殖曲线低平，缺乏指数增殖特征。FCM检测显示，与对照组相比，转染特异性shRNA的HL-60细胞出现了明显的G2／M期阻滞，G2／M期细胞分别为（13．90±4．07）％和（30．00±5．78）％（P〈0．05）。HMGA2特异性shRNA转染的HL-60细胞cyclinB2mRNA和蛋白表达与未转染细胞相比，抑制率分别为（67．55±7．69）％和（51．77±4．81）％（P〈0．01）。而cyclinA2的表达无明显改变。结论HMGA2基因沉默可下调cyclinB2表达，从而使细胞出现明显的增殖抑制和G2／M期阻滞。
- 刘文丹谭丽熊喜峰梁叶萍谭获
- 关键词：RNA干扰细胞增殖
- 慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA2对HL-60细胞增殖及CCNB2、CCNA2表达的影响
- 急性髓系白血病(AML)是一类涉及多种形式染色体改变和基因突变的异质性恶性肿瘤，克隆性增殖是白血病患者产生异常造血和器官浸润的必要因素，但目前关于导致白血病细胞恶性增殖的中间步骤还不完全清楚。最近研究发现一种高迁移率族蛋...
- 刘文丹
- 关键词：HMGA2早幼粒白血病增殖RNA干扰慢病毒
- 文献传递
- MicroRNA-26a的表达对急性髓系白血病细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察构建has-miR-26a重组慢病毒的表达载体对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响。方法构建人MicroRNA-26a慢病毒表达载体(LV-miR-26a-GFP)并感染人急性髓系白血病细胞系NB4;分为未感染组、感染组(感染LV-miR-26a-GFP)以及阴性对照组(感染LV-GFP);用real-time RT-PCR检测miR-26a在NB4细胞内的表达水平,Western blot检测PTEN的表达;用CCK-8法绘制细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖。结果成功构建miR-26a重组慢病毒的表达载体,感染白血病细胞NB4后,能够成功过表达miR-26a。生长曲线的结果显示与感染LV-GFP阴性对照组和未感染组相比,LV-miR-26a-GFP感染组细胞的增殖速度显著增加(P<0.01),软琼脂克隆形成实验证实了感染LV-miR-26a-GFP的NB4细胞的克隆形成能力(GFP+克隆数为75+10)与阴性对照组(感染LV-GFP)相比(GFP+克隆数为26+5)显著增强(P<0.05)。在NB4细胞中过表达miR-26a后,其靶基因PTEN的表达明显被抑制。结论 MicroRNA-26a的表达可增强急性髓系白血病细胞的增殖能力,促进白血病细胞的增殖。
- 谭丽刘文丹谭获
- 关键词：白血病细胞慢病毒细胞增殖
