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吴小琴

作品数:19 被引量:41H指数:4
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇胃癌
  • 7篇多态
  • 7篇多态性
  • 6篇凋亡
  • 6篇肿瘤
  • 6篇肝癌
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇肝癌细胞
  • 5篇癌细胞
  • 5篇白细胞介素
  • 4篇人肝
  • 4篇人肝癌
  • 4篇人肝癌细胞
  • 4篇人肝癌细胞凋...
  • 4篇胃肿瘤
  • 4篇基因
  • 4篇基因多态性
  • 4篇肝癌细胞凋亡

机构

  • 10篇中山大学附属...
  • 9篇广州医科大学
  • 2篇广州医学院第...
  • 2篇中山大学
  • 2篇香港中文大学
  • 1篇广州中医药大...

作者

  • 19篇吴小琴
  • 10篇曾志荣
  • 9篇胡品津
  • 9篇陈旻湖
  • 8篇杨辉
  • 8篇林漫鹏
  • 7篇丁元伟
  • 7篇陈斌
  • 5篇许丽霞
  • 5篇苏杭
  • 4篇薛玲
  • 3篇魏宜胜
  • 2篇于君
  • 2篇徐米清
  • 2篇曹清华
  • 2篇陈方根
  • 2篇郝元涛
  • 2篇杨涛
  • 2篇钟赟
  • 1篇林秀珍

传媒

  • 4篇胃肠病学
  • 3篇实用医学杂志
  • 2篇中国中医药现...
  • 2篇临床医学工程
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 7篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2007
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
芬维A胺联合索拉非尼对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响
2014年
目的探讨芬维A胺联合索拉非尼对肝癌细胞HepG2的凋亡作用及其可能的分子机制。方法用芬维A胺和索拉非尼单药或联合作用于肝癌细胞HepG2细胞,通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺联合索拉非尼对肝癌HepG2细胞的凋亡作用。结果芬维A胺、索拉非尼单用都不能显著抑制HepG2生长,但芬维A胺联合索拉非尼能显著抑制肝癌细胞HepG2生长(P<0.01),并且芬维A胺联合索拉非尼能显著提高HepG2细胞中凋亡蛋白Caspase-3/7活性(P<0.01)。结论芬维A胺联合索拉非尼可起到促进肝癌细胞HepG2凋亡,其作用机制可能与共同抑制ERK1/2通路诱导肝癌细胞凋亡有关。
郭佳念林漫鹏甘静娣张端杨涛吴小琴杨辉
关键词:肝癌凋亡
TGFβ1-509C/T基因多态性与不同中医证型胃癌关系的研究被引量:6
2011年
【目的】研究中国人TGFβ1-509C/T基因多态性与不同病理类型及中医证型胃癌遗传易感性的关系及其对胃癌患者预后的影响。【方法】采用限制性长度片段多态性(RFLP)对648例胃癌及781例正常对照进行TGFβ1-509位点基因分型,分析不同证型及病理学特点的胃癌发病风险。【结果】携带TGFβ1-509 C等位基因(CT/CC)发生胃癌的风险较TT基因型显著降低(OR=0.66,P<0.001),且与肠型胃癌(OR=0.65,P<0.001)及实证型胃癌(OR=0.57,P<0.001)显著相关。【结论】TGFβ1-509C/T基因多态性降低胃癌的发病风险,且与病理类型及中医证型等临床病理学特征有关。
陈斌曾志荣柯斌许丽霞吴小琴
关键词:转化生长因子-Β1基因多态性胃癌
白细胞介素23受体基因多态性与胃癌临床病理类型关系的研究
目的:本研究旨在分析IL23R rs10889677 A/C多态性与本地区胃癌患者临床病理学类型(Lauren病理分型、分化程度、发病部位及TNM分期等)及预后的关系。方法:研究对象为1999至2006年期间
陈斌曾志荣吴小琴陈方根陈旻湖胡品津
文献传递
基质金属蛋白酶-9基因多态性与我国广东地区胃癌的关系
2010年
背景:基质金属蛋白酶-9(MMP-9)能有效解细胞外基质和基底膜中的Ⅳ型胶原,在恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用.目的:探讨MMP-9基因非同义单核苷酸多态性位点R279Q(GIn279Arg)与我国广东地区人群胃癌易感性的关系.方法:纳入550例经术后病理检查确诊的广东籍胃癌患者和同期匹配的550名健康人进行病例对照研究.以PCR-RFLP方法行R279Q基因分型,应用logistic回归模型、Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型分析该位点多态性对胃癌风险、不同临床病理特征胃癌亚型以及患者预后的影响.结果:与QQ基因型相比,RR和RQ基因型的胃癌风险显著增加(OR=2.86,95%CI:1.67~4.90,P<0.001;OR=1.88,95%CI:1.08~3.26,P=0.025).进一步根据胃癌临床病理特征进行分层分析,R等位基因可增加肠型胃癌、非贲门癌和低分化胃癌的风险,而与弥漫型/混合型胃癌、贲门癌和中,高分化胃癌无相关性.不同R279Q基因型胃癌患者的生存率无明显差异(P=0.716),R279Q基因型未进入预后相关因素Cox回归模型.结论:MMP-9 R279Q位点多态性与我国广东地区人群的胃癌易感性,尤其是肠型胃癌的易感性相关,但不是影响患者预后的独立危险因素.
许丽霞曾志荣吴小琴薛玲陈旻湖胡品津
关键词:基质金属蛋白酶9多态性单核苷酸胃肿瘤
内镜诊治上消化道异物214例效果研究被引量:3
2014年
目的探讨内镜诊断及处理上消化道异物的方法。方法回顾性分析我院2006年1月至2013年8月期间共214例吞入异物的患者,进行紧急内镜检查和应用辅助器械配合内镜处理异物的情况。结果 214例患者中异物位于食管内203例、胃内7例、十二指肠4例。共有204例异物经内镜成功取出,成功率为95.3%,未出现严重并发症;尚有10例异物,因异物尖锐端严重嵌顿等原因未取出。结论应用内镜取出上消化道异物是安全、有效的。
吴小琴杨涛刘翔杨辉吕建忠丁元伟林漫鹏
关键词:胃镜
白细胞介素-17G197A多态性及其蛋白表达与胃癌的关系被引量:2
2014年
目的:分析IL-17 G197A多态性与我国广东地区胃癌遗传易感性的关系,以及IL-17蛋白在胃癌组织中的表达。方法:采用PCR-RFLP法分析1 010例胃癌患者及800例健康对照IL-17 197位点多态性;用Kaplan-Meier生存曲线分析各基因型对患者预后的影响。采用免疫组化法研究54例胃癌患者肿瘤组织和16例非癌胃黏膜组织中IL-17蛋白的表达情况。结果:与野生型GG基因型相比,IL-17 197 AG及AA基因型对胃癌发病风险无显著影响,P值分别为0.098及0.436。IL-17 G197A不同基因型患者之间生存率差异无显著性(P=0.130)。而免疫组化结果则显示IL-17在肿瘤组织中表达显著高于对照的非癌胃黏膜组织(Z=-2.693,P=0.007)。结论:IL-17 G197A多态性与胃癌易感性无关,亦不是影响胃癌患者预后的危险因素,但其蛋白表达水平在胃癌组织中显著提高,提示其可能与胃癌发病有关。
吴小琴曾志荣许丽霞于君曹清华薛玲郝元涛陈旻湖胡品津
关键词:IL-17生存率蛋白表达胃癌
白细胞介素-1B-511T/C多态性与不同临床病理学类型胃癌的关系被引量:1
2009年
【目的】研究中国人白细胞介素(IL)-1B-511T/C多态性与不同临床病理学特征胃癌的遗传易感性的关系及其对胃癌患者预后的影响。【方法】采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性(PCR-RFLP)对563例胃癌及500例健康对照进行IL-1B-511位点基因分型,分析该多态性与不同临床病理学类型胃癌发病风险关系并对其预后进行生存分析。【结果】IL-1B-511T/C多态性与胃癌遗传易感性相关,携带IL-1B-511T等位基因者发生胃癌的风险较CC基因型增加(OR=1.60,95%CI=1.19~2.16,P=0.0019),T等位基因显著增加老年病人(≧65岁)胃癌发病风险(OR=2.35,95%CI:1.29~4.28,P=0.006)。T等位基因与肠型胃癌(OR=1.63,95%CI=1.18~2.24,P=0.003)及低分化胃癌(OR=1.74,95%CI=1.24~2.43,P=0.001)相关。IL-1B-511不同基因型患者胃癌的生存率无统计学差异。【结论】IL-1B-511T等位基因可能增加胃癌的发病风险,且与某些临床病理学特征有关,但并非影响胃癌患者预后的独立危险因素。
陈斌曾志荣吴小琴张芳宾薛玲陈旻湖胡品津
关键词:白细胞介素-1B多态性胃癌
芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡被引量:5
2012年
目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:用芬维A胺(10μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β(retinoic acid receptor,RARβ)mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERK1/2蛋白的激活情况。结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05)。在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβmRNA表达无显著影响。结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用。
吴小琴杨辉钟赟苏杭林漫鹏丁元伟刘世明林秀珍
关键词:肝肿瘤细胞凋亡
组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡的研究被引量:13
2012年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡作用。方法组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)合芬维A胺(10μM)、TSA(1μM)联合芬维A胺(10μM)分别处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU398,SK-HEP-1,PLC/PRF/5)。通过Caspase-3/7检测试剂盒和CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒监测组蛋白乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺对肝癌细胞的影响。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TS(1μM)联合芬维A胺(10μM)处理细胞24h能显著诱导人肝癌细胞株SNU475、SNU449、SNU389、SK-HEP-1、PLC/PRF/5凋亡(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺能诱导肝癌细胞凋亡。
杨辉谢辉洪明钟赟苏杭吴小琴林漫鹏丁元伟
关键词:肝癌TSA
968例贲门癌、胃癌临床病理分析
目的贲门癌长期以来被认为是胃癌的一部分,然根据近年研究有学者认为贲门癌为一个独立的疾病。本研究通过对比分析贲门癌与非贲门胃癌的一般资料、临床资料、病理学特点及肿瘤生物学特性的不同,以了解贲门癌区别于非贲门胃癌的临床病理特...
陈斌曾志荣陈旻湖吴小琴胡品津
文献传递
共2页<12>
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