吴汪丽
- 作品数：27 被引量：26H指数：3
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- 以血尿为首发症状的肝豆状核变性1例临床分析
- 2012年
- 1临床资料
患儿，男，8岁，籍贯广东从化。因反复血尿1年余，再发半月余伴腹胀1周入院。人院前1年因“感冒”后出现肉眼血尿、水肿，无头痛及恶心呕吐，无腹泻，无肌肉关节疼痛，无尿频、尿急、尿痛，无腹痛及腰痛。尿常规,
- 吴汪丽于力
- 关键词：反复血尿肝豆状核变性首发症状肉眼血尿关节疼痛
- LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用被引量：2
- 2016年
- 目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(ADR组),阿霉素+地塞米松治疗组(DEX组),阿霉素+地塞米松+LY294002干预组(LY294002组)。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果 ADR组蛋白尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异(P<0.05);DEX组尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT比值升高和Bad蛋白表达下调、Bad mRNA表达减少,与NC组无统计学差异(P>0.05);LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/Ak T比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差异(P<0.05)。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导机制之一。
- 周志刚吴汪丽刘甜甜彭云劳文芹梁敏朱美华
- 关键词：LY294002PI3K/AKT信号通路阿霉素肾病大鼠蛋白尿地塞米松
- 甘草甜素及地塞米松对体外培养足细胞增殖的影响研究被引量：1
- 2012年
- 目的通过建立嘌呤霉素(PAN)诱导小鼠足细胞MPC5损伤模型,观察甘草甜素(GL)及地塞米松(DEX)对足细胞及受损足细胞增殖的影响作用,探讨GL在体外培养足细胞损伤中是否具有类似DEX的防护作用。方法体外培养小鼠足细胞,分为对照组、PAN组、GL组、DEX组、PAN+GL组、PAN+DEX组。对照组采用RPMI-1640培养液培养;PAN组加入终浓度50mg/LPAN;GL组加入不同浓度的GL,终浓度分别为50、100、200、400、600、800mg/L;DEX组加入终浓度1μmol/LDEX;PAN+GL组同时加入PAN(终浓度50mg/L)和GL(终浓度分别为50、100、200、400、600、800mg/L);PAN+DEX组同时加入PAN(终浓度50mg/L)和DEX(终浓度1μmol/L),培养24h及48h,采用MTT检测细胞的增殖活性。结果与对照组相比,PAN组24h及48h时足细胞增殖的光密度(A)值均明显降低(P<0.01),抑制率(IE)分别为55.56%、59.10%;GL组中不同浓度组24h时A值较对照组均明显降低(P<0.01),48h时GL50mg/L组A值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组A值较对照组均明显降低(P<0.01);低浓度GL组(100～400mg/L)对足细胞的IE48h较24h明显下降,高浓度GL组(600～800mg/L)对足细胞的IE48h较24h明显升高。DEX组24、48h足细胞增殖A值较对照组均明显降低(P<0.01),48h时足细胞的IE较24h时差异无统计学意义(P>0.05)。PAN+GL组50～600mg/L浓度范围内,24h、48h时足细胞增殖A值均呈剂量依赖性升高(P<0.01),但PAN+GL组800mg/L浓度时足细胞增殖活性不再增加。PAN+DEX组24、48h时足细胞增殖A值均明显升高(P<0.01)。结论 PAN能显著抑制足细胞增殖,GL及DEX对体外培养的正常足细胞增殖有轻微抑制作用,但二者均能促进受损足细胞的增殖,且GL在一定范围内呈剂量依赖性关系,对PAN诱导足细胞损伤具有类似DEX的防护作用。
- 王丽娜余治奇于力于生友吴汪丽
- 关键词：甘草甜素地塞米松足细胞
- 敲低钙调磷酸酶结合蛋白1引起肾小管上皮细胞线粒体损伤
- 2019年
- 目的探讨钙调磷酸酶结合蛋白1(calcineurin binding protein 1, Cabin1)在肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)线粒体损伤中的作用机制。方法采用siRNA干预体外培养RTECs,敲低Cabin1的表达,继而以电镜观察其对RTECs线粒体形态的影响。结果在对照组和阴性对照组中Cabin1蛋白在RTECs中有高表达,采用siRNA干预RTECs后,Cabin1蛋白的表达量较对照组和阴性对照组降低50%以上(P<0.05)。对照组与阴性对照组中,线粒体形态规则,呈圆形或椭圆形,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见。敲低组中,线粒体肿胀,呈长条形或不规则形,线粒体膜、线粒体嵴结构模糊甚至消失。结论敲低Cabin1引起RTECs的线粒体形态学异常,提示Cabin1是维持RTECs线粒体正常功能的重要分子。
- 吴汪丽温跃强
- 关键词：肾小管上皮细胞线粒体损伤
- 甘草甜素及地塞米松干预嘌呤霉素诱导足细胞损伤的体外研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察甘草甜素(GL)及地塞米松(DEX)对受损足细胞凋亡的影响,探讨其细胞学作用机制。方法建立嘌呤霉素(PAN)致足细胞损伤模型,应用不同水平PAN(12.5 mg.L-1、25.0 mg.L-1、50.0 mg.L-1、75.0 mg.L-1、100.0 mg.L-1)作用于足细胞,培养48 h后检测细胞凋亡率,选取合适的PAN作用质量浓度。将体外培养小鼠足细胞(MPC5)分为对照组、PAN组、DEX1组、DEX2组、DEX3组、GL1组、GL2组、GL3组,对照组加入等体积RPMI 1640培养液培养;PAN组加入PAN,终质量浓度50 mg.L-1;DEX1、2、3组同时加入PAN(终质量浓度50 mg.L-1)和DEX(终浓度分别为0.1μmol.L-1、1.0μmol.L-1、10.0μmol.L-1);GL1、2、3组同时加入PAN(终质量浓度50.0 mg.L-1)和GL(终质量浓度分别为400 mg.L-1、600 mg.L-1、800 mg.L-1),培养48 h。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 50.0 mg.L-1 PAN诱导足细胞凋亡较对照组明显升高(P<0.05),75.0 mg.L-1、100.0 mg.L-1PAN诱导足细胞凋亡率显著升高,大部分足细胞死亡(Pa<0.01)。DEX1组、2组足细胞凋亡率明显低于PAN组(Pa<0.05),DEX 3组(10.0μmol.L-1)干预后足细胞凋亡率显著低于PAN组(P<0.01)。不同质量浓度GL组干预后足细胞凋亡率均显著低于PAN组(Pa<0.01),随GL质量浓度升高,其抗足细胞凋亡作用降低(P<0.05)。结论 PAN可呈剂量依赖性诱导足细胞损伤,50.0 mg.L-1 PAN为诱导合适的质量浓度。GL及DEX对PAN诱导足细胞损伤均有保护作用,DEX呈剂量依赖方式抑制足细胞凋亡,GL发挥抗足细胞凋亡作用与剂量有关。
- 王丽娜于生友吴汪丽于力余治奇
- 关键词：甘草甜素嘌呤霉素足细胞
- 长链非编码RNA TapSAKI对缺氧损伤肾小管上皮细胞的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究长链非编码RNA（LncRNA） TapSAKI对缺氧损伤肾小管上皮细胞HK-2细胞的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为常氧组（A组）、缺氧损伤组（B组）、缺氧损伤＋control siRNA组（C组）、缺氧损伤＋TapSAKI siRNA组（D组）。采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测TapSAKI表达变化；CCK-8检测各组细胞的增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；Western blot检测周期相关蛋白CyclinD1、CDK2和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平。结果qPCR结果显示，与A组比较，B组TapSAKI基因表达增加（48.92±0.31比1.00±0.01，P〈0.05）；与C组比较，D组TapSAKI基因表达降低（4.70±0.60比48.31±0.29，P〈0.05）。CCK-8结果显示，与A组比较，B组的增殖降低（P〈0.05）；与C组比较，D组TapSAKI siRNA干扰后增殖升高（P〈0.05）。流式细胞仪检测结果表明，与A组比较，B组凋亡率升高[（26.38±1.21）%比（6.45±0.46）%，P〈0.05]；与C组比较，D组凋亡率显著降低[（10.98±0.88）%比（21.59±1.30）%，P〈0.05]。Western blot检测Bax、Bcl-2的蛋白表达，与A组比较，B组的Bax表达升高，Bcl-2表达减低（1.304±0.082比0.411±0.002、0.390±0.007比1.027±0.022，均P〈0.05）；与C组比较，D组Bax表达减低，Bcl-2表达升高，差异均有统计学意义（0.655±0.819比1.419±0.087，0.819±0.034比0.437±0.014，均P〈0.05）。与A组比较，B组G0/G1期细胞所占比例显著增加（69.82±1.14比34.46±0.82，P〈0.05），S期细胞占的比例显著减少（11.6±0.60比42.23±1.46，P〈0.05）。与A组比较，B组CyclinD1和CDK2蛋白表达减低（0.659±0.062比1.723±0.084，0.414±0.015比0.87±0.031，均P〈0.05）；与C组比较，D组G0/G1期细胞所占比例明显减少（30.77±0.33比61.81±1.50，P〈0.05），S期细胞占的比例明显增加（40.32±0.72比17.92±0.71，P〈0.05），CyclinD1和CDK2蛋白表达增加（2.049±0.027比0.626±0.024，0.89±0.104比0.424±0.012，均P�
- 李敏吴汪丽彭云
- 关键词：长链非编码RNA肾小管上皮细胞缺氧
- 地塞米松通过稳定CD2AP介导的PI3K/AKT信号通路抗足细胞凋亡的作用机制
- 吴汪丽
- 文献传递网络资源链接
- ACEI与激素联合治疗婴幼儿肾病综合征临床疗效的评价
- 吴汪丽于力王丽娜郝志宏翁志媛
- Bad在地塞米松诱导嘌呤霉素在足细胞凋亡及表达的意义
- 于力吴汪丽
- Bad在地塞米松抑制嘌呤霉素诱导足细胞凋亡中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的观察嘌呤霉素(PAN)诱导和地塞米松(DEX)干预后足细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bad表达的变化。方法体外培养小鼠足细胞,将其分为对照组、PAN组和DEX组。对照组用含二甲基亚砜的RPM I-1640培养液培养;PAN组加入PAN;DEX组同时加入PAN和DEX。处理8 h、24 h和48 h后,用实时荧光定量聚合酶链式反应及W estern blot分别检测各时间点Bad mRNA和蛋白的表达;用Annexin V-FITC/PI双染色法结合流式细胞仪检测足细胞凋亡率的变化。结果 1.PAN组各时间点Bad mRNA的表达均较对照组升高,并呈上升趋势,24 h和48 h时均显著升高(Pa<0.01);8 h时Bad蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05),24 h和48 h时均较对照组明显升高(Pa<0.05);各时间点足细胞凋亡率均较对照组升高,48 h时显著升高(P<0.01)。2.DEX组Bad mRNA和蛋白的表达8 h时与PAN组比较无明显差异,但24 h时明显降低(P<0.05),各时间点足细胞凋亡率均较PAN组降低,24 h时显著降低(P<0.01)。结论 PAN诱导足细胞后其凋亡率明显升高,可能与Bad mRNA及蛋白的表达增高有关,而DEX可能通过降低Bad mRNA及蛋白的表达减少足细胞的凋亡而抑制PAN的诱导,起到保护足细胞的作用。
- 吴汪丽于力张瑶王丽娜
- 关键词：足细胞BAD地塞米松
