周秀霞
- 作品数：9 被引量：105H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α对血管平滑肌细胞及基质金属蛋白酶-2骨桥蛋白基因表达的影响被引量：26
- 1999年
- 促炎细胞因子白细胞介素－ １β和肿瘤坏死因子－ α是血管平滑肌细胞的强效促分裂原，为了探讨其促血管平滑肌细胞增殖是否与细胞外基质降解及粘附蛋白合成有关，本文以体外培养的血管平滑肌细胞为研究对象，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹及基质金属蛋白酶－ ２ 活性酶图分析方法动态观察白细胞介素－ １β、肿瘤坏死因子－ α对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶－２ 及骨桥蛋白的影响。结果发现，白细胞介素－１β和肿瘤坏死因子－ α均可显著诱导基质金属蛋白酶－ ２ 及骨桥蛋白的基因表达，血管平滑肌细胞受两种细胞因子刺激１２ ｈ 后，基质金属蛋白酶－２ 及骨桥蛋白ｍＲＮＡ表达活性最高，分别达到对照细胞的３ 倍左右和１０ 倍以上。对细胞培养基基质金属蛋白酶活性进行酶图分析的结果发现，肿瘤坏死因子－α及白细胞介素－１β作用于血管平滑肌细胞１２ 及２４ ｈ 时，基质金属蛋白酶降解明胶的活性约为对照细胞培养基的２ 倍和１．５ 倍。提示这类细胞因子可同时在多位点上对血管平滑肌细胞的迁移与增殖发挥促进作用。
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血管平滑肌细胞IL-1ΒMMP-2
- 高碘对脑、肾等机体损伤的实验研究
- 周秀霞
- 益气活血化瘀方药防治大鼠血管成形术后再狭窄的分子机制研究
- 该研究根据中医'治病求本,标本兼治'的原则,拟定益气活血化瘀方药,在揭示血 管内皮损伤引发VSMC增殖与迁移的分子机制的基础上,从整体、细胞和分子水平探讨该方药防治内皮剥脱后血管再狭窄的作用机制,为发掘防治血管再狭窄的有...
- 周秀霞
- 关键词：益气活血化瘀血管成形术血管再狭窄
- 文献传递
- 不同时相血管平滑肌细胞受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移活性的比较被引量：5
- 2000年
- 探讨处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移行为的变化 .采用细胞平面及跨膜迁移试验 ,观察处于静止期和增殖状态的 VSMC在相同因素作用下迁移活性的变化 ;应用 Northern印迹杂交和体外转录分析 ,检测 VSMC迁移及增殖相关基因表达谱 .结果显示 ,处于静止期的 VSMC,在具有促分裂作用的细胞因子 b FGF、IL- β和 TNF- α刺激下 ,所迁移的距离分别是对照组的 5.8± 1 .53、4.68± 0 .89和 4.1 5± 1 .0 4倍 ,在相同条件下 ,处于增殖状态的细胞其迁移距离仅为静止期细胞的 1 /4;b FGF可诱导VSMC降解胶原成分进行跨膜迁移 ;杂交及体外转录分析证实 ,静止期的 VSMC被 b FGF诱导后 ,迁移相关基因基质金属蛋白酶 - 2 (matrix metalloproteinase 2 ,MMP- 2 )和组织基质金属蛋白酶 - 2抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2 ,TIMP- 2 )及增殖相关基因骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和 c- jun同时被活化 ;相反 ,处于增殖时相的细胞在该因子作用下 ,仅有 OPN和 c- jun基因进行转录 .提示 ,处于细胞周期不同时相的 VSMC受促分裂原刺激后迁移活性和迁移及增殖相关基因表达谱明显不同 ,在相同因素作用下 ,静止期细胞的迁移相关基因表达水?
- 韩梅温进坤李相印周秀霞
- 关键词：血管平滑肌细胞迁移
- 含活血化瘀中药血清对血管平滑肌细胞迁移相关基因表达的影响被引量：10
- 2000年
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：活血祛瘀药血管平滑肌细胞
- 益气活血化瘀方药对血管胶原转换及相关基因表达的影响被引量：19
- 2004年
- 目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠血管细胞外基质(ECM)重塑的影响并探讨其分子机制。方法:采用3H-TdR和3H-Pro掺入实验和血管壁羟脯氨酸含量测定检查血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性及胶原合成与降解程度;应用Northern印迹和Ⅳ型胶原酶(MMP-2)酶图分析检测MMP-2和骨桥蛋白表达的变化。结果:益气活血化瘀中药可显著抑制bFGF对VSMC的促胶原合成作用,降低血管内皮剥脱大鼠血管壁胶原转换速率,下调MMP-2和骨桥蛋白在体外培养的VSMC及血管壁中的表达水平,抑制VSMC增殖。中药血清去蛋白后对VSMC的影响不发生明显变化。结论:益气活血化瘀中药通过调节MMP-2和骨桥蛋白基因表达及降低胶原转换速率可抑制和(或)减缓ECM重塑。
- 韩梅温进坤周秀霞
- 关键词：血管基因表达中药
- 益气活血化瘀方药防治内皮剥脱后再狭窄的血清药理学研究
- 1 材料与方法 1.1 材料 SD大鼠由河北省实验动物中心提供,H-TdR及H-Pro由中国原子能研究所提供,M199培养基由华美生物工程公司提供,骨桥蛋白及MMP-2cDNA探针由本室保存,bFGF为北京邦定生物工...
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血清药理学中医药疗法
- 文献传递
- 血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换的变化被引量：8
- 2000年
- 为探讨血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换及骨桥蛋白基因表达的变化 ,采用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性 ;应用Northern印迹观察骨桥蛋白基因表达活性。结果表明 ,大鼠主动脉内皮剥脱后 3天 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性开始升高 ,第 7天达高峰 ,由对照组的 2 96 .1± 12 0 .2IU L上升为 85 6 .2± 195 .3IU L ,之后随内皮剥脱时间的延长虽有所下降 ,但在所观察的时间范围内 ,均显著高于对照水平 (P <0 .0 5 )。羟脯氨酸测定结果显示 ,内皮剥脱后 3天血管壁胶原降解开始增加 ,第 7天达高峰 ,是对照组的 1.6倍。此外 ,大鼠主动脉内皮剥脱诱导了骨桥蛋白基因表达 ,内皮剥脱后 3天其表达活性为对照组的 5倍。提示在血管再狭窄发生过程中 。
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血管再狭窄骨桥蛋白纤溶酶原激活物胶原
- 血管再狭窄发生过程中MMP-2基因表达与胶原转换的动态变化被引量：40
- 1999年
- 建立主动脉内皮剥脱后血管再狭窄大鼠模型，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹分析、含明胶ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、羟脯氨酸含量测定及流式细胞术动态观察血管再狭窄发生过程中ＭＭＰ－２基因表达与胶原转换及血管细胞增殖之间的关系．实验结果表明，血管内皮剥脱后，ＭＭＰ－２基因表达被显著诱导，ＭＭＰ－２活性及胶原转换明显增高，在第７ ｄ，ＭＭＰ－２表达活性及胶原合成与降解均达到峰值；第２１ ｄ，ＭＭＰ－２表达恢复正常，胶原合成和降解仍维持在较高水平．流式细胞分析结果显示，血管内皮剥脱后进入增殖状态及发生凋亡的细胞显著增加，增殖细胞所占比例高于凋亡细胞，且两者均随内皮损伤后的时间延长而增加．
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血管再狭窄基因表达MMP-2ECM
