张轶
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察反复吸入烟曲霉(AF)孢子对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症和重构的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子(1×106cfu/次)、低浓度AF孢子(1×103cfu/次)和生理盐水100μL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,白细胞介素8(IL-8)和转化生长因子β(TGF-β)的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组(P均<0.01);A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组(P均<0.01);A组的气道炎症评分高于B、C和D组(P均<0.01);A组和B组的管壁总厚度(WAt/Pbm)、平滑肌层厚度(WAm/Pbm)、管壁胶原沉积厚度(WCt/Pbm)、管壁外层胶原沉积厚度(WCo/Pbm)及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组(P均<0.01);A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.856,P<0.01;r=0.884,P<0.01;r=0.702,P<0.05);TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.706,P<0.05;r=0.802,P<0.01;r=0.876,P<0.01;r=0.713,P<0.05)。结论反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。
- 高福生龙飞祁卉卉张轶金先桥
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病烟曲霉孢子气道炎症气道重构
- 吸入烟曲霉孢子对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响被引量：1
- 2009年
- 气道黏液过度分泌是支气管哮喘（简称哮喘）加重和死亡的危险因素。MUC2是由杯状细胞分泌的不溶性黏蛋白，哮喘患者MUC2表达上调，呼吸道黏液黏稠度和黏滞性增加，更易导致气道阻塞。流行病学资料显示烟曲霉（Aspergillus fumigatus）暴露与哮喘病情加重密切相关。我们用卵清白蛋白（ovalbumin，OVA）致敏和激发的方法建立大鼠慢性哮喘模型，然后给予长期的烟曲霉孢子吸入，观察对黏蛋白MUC2表达的影响，探讨烟曲霉暴露加重哮喘的机制。
- 高福生金先桥乔建瓯张轶
- 关键词：气道黏蛋白MUC2流行病学资料细胞分泌
- 包裹性胸腔积液治疗药物新进展及糜蛋白酶的临床应用
- 2010年
- 胸腔内置管引流 逯敏娟等发现经B超胸腔积液探测定位，通过胸腔内置引流管法将带有套针的硅胶管插入胸腔底部（经透视证实），使其在胸膜腔保留3～5cm，引流速度40～50mL／分，经B超证实胸液已经充分引流。
- 金先桥张轶
- 关键词：包裹性胸腔积液治疗药物糜蛋白酶胸腔内置管引流硅胶管
- 慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法56只雄性Wistar大鼠随机分为7组(每组8只):慢性哮喘组(A组),慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B组)、3周(C组)和5周(D组)组,慢性哮喘+生理盐水吸入组(E组),卵白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发组(F组),OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入组(G组)。测定大鼠基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定BALF中表皮生长因子(EGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,肺组织切片HE染色观察气道上皮细胞损伤脱落程度,过碘酸雪夫染色(PAS)观察气道上皮杯状细胞增生程度,免疫组化染色测定气道上皮细胞EGFR表达强度,免疫印迹测定肺组织EGFR蛋白表达。结果B、C、D组大鼠BALF中EGF[(51.72±8.54)、(68.12±7.85)、(86.24±9.12)pg/mL]、TGF-α[(55.26±9.30)、(75.58±11.56)、(96.75±14.66)pg/mL]、脱落上皮/气道上皮[(11.25±3.12)%、(26.45±5.56)%、(28.50±7.50)%]、杯状细胞/上皮细胞面积比值[(16.42±5.24)%、(22.64±6.82)%、(36.38±9.21)%]、气道上皮细胞EGFR阳性信号累积光密度(IOD)值(82±15、120±19、165±21)、肺组织EGFR蛋白表达IOD值(0.91±0.26、1.61±0.52、2.52±0.78)均高于A、E、F及G组(P<0.05或<0.01)。C和D组大鼠气道阻力变化率[(61.91±5.26)%、(84.69±6.38)%]均高于A、E、F及G组(P值分别<0.05或<0.01)。气道上皮细胞EGFR表达IOD值与脱落上皮/气道上皮(%)及杯状细胞/上皮细胞面积比值(%)呈正相关(r=0.692,P<0.01;r=0.657,P<0.01)。结论慢性烟曲霉暴露加重哮喘大鼠气道上皮细胞损伤,上调哮喘大鼠气道上皮细胞EGFR表达,促进杯状细胞增生,加重气道高反应性。
- 高福生金先桥乔建瓯张轶
- 关键词：哮喘烟曲霉表皮生长因子受体气道上皮细胞
- 吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究吸入烟曲霉孢子(A f)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法64只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+A f孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D)。C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只。测定肺泡灌洗液(BALF)中Il-4和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平。结果C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和D1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05)。结论反复吸入A f孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性。
- 高福生龙飞祁卉卉张轶金先桥
- 关键词：烟曲霉菌孢子气道上皮黏蛋白5AC
- 国产及进口盐酸吉西他滨治疗非小细胞肺癌对比研究被引量：2
- 2008年
- 张轶金先桥
- 关键词：副作用
- 包裹性胸腔积液的治疗进展被引量：2
- 2009年
- 包裹性胸腔积液作为顽固性胸腔积液的一种，多见于感染性疾病，通常胸腔穿刺难以完全抽取胸腔内积液，且无法对增厚的胸膜进行干预。随着对包裹性积液的深入研究，人们对其病理生理、发生机制有了更深刻的认识。现认为胸腔积液中纤维蛋白的沉积造成了包裹，并且导致胸膜增厚、黏连，胸廓畸形，最终影响黼功能。因此，在治疗基础疾病的基础上尽早充分引流胸腔积液，防止纤维蛋白沉积是预防包裹性胸腔积液的重要措施，而破坏已形成的小房、溶解胸腔内纤维蛋白网则是治疗的重要方法。目前，临床有较多的防治方法，本文综述近年来国内外在治疗方面的研究工作，介绍各种方法及药物在治疗中的作用及存在的不足。
- 张轶金先桥
- 关键词：包裹性胸腔积液
