李平风
- 作品数：56 被引量：102H指数：6
- 供职机构：北京大学医学部基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 中药固真方对促甲状腺素受体基因表达的调节作用被引量：1
- 1996年
- 促甲状腺素（ＴＳＨ）通过甲状腺细胞膜上的ＴＳＨ受体（ＴＳＨＲ），产生第二信使ｃＡＭＰ，从而激活ｃＡＭＰ反应性起动子，而使相应的基因获得表达．实验结果表明，在构建有ＴＳＨＲ和糖蛋白激素ｃＡＭＰ反应性起动子以及萤光素基因（Ｌｕｃ）的转染细胞中，经补肾益精中药固真方提取液（１×１０^（－４）稀释）处理３～５ｄ后，可下调ＴＳＨＲ基因的表达，并使ＴＳＨＲ数目减少．提示固真方可调整甲状腺细胞的功能，或许有利于调整甲状腺机能亢进．
- 杜国光顾文聪顾文霞杨非易李平风
- 关键词：固真方促甲状腺素中药方剂受体基因表达
- 腺苷及其衍生物对细胞跨膜信息传递的影响被引量：1
- 1991年
- 腺苷可使ROS 17/2.8细胞膜腺苷酸环化酶(AC)活性及膜流动性降低。腺苷与甲状旁腺素(PTH)合用,可显著地降低PTH对AC活性的激活程度,并同时使PTH降低碱性磷酸酶(AKP)活性的程度有所减弱。而当腺苷衍生物木糖腺苷或木糖腺苷8-六氢吡啶与PTH合用时却使AC活性大为增加,表明木糖基团的引入,可使腺苷对ROS 17/2.8细胞跨膜信息传递具有截然相反的作用。
- 李平风葛韵琴杜国光
- 关键词：腺苷酸环化酶碱性磷酸酶腺苷
- 膜去极化与cAMP在胰岛细胞株HIT中诱导CBP片段的转录活性被引量：2
- 1999年
- 为了研究 Ｃ Ｂ Ｐ在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中调节基因转录的机制，将不同的 Ｃ Ｂ Ｐ片段瞬时转染到细胞中，观察其转录活性．实验表明，在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中，膜去极化及 ｃ Ａ Ｍ Ｐ 均可诱导 Ｃ Ｂ Ｐ３０（ Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ结合功能区）转录活性增强，并有协同效应． Ｐ Ｋ Ｃ对 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 的转录活性无影响；与 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ有更强结合力的 Ｃ Ｂ Ｐ Ｋ Ｉ Ｘ Ｓ／ Ｂ（氨基酸序列短于 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 的 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ结合功能区）其基本转录活性及膜去极化、ｃ Ａ Ｍ Ｐ诱导下的转录活性均比 Ｃ Ｂ Ｐ３０ 更强．反义 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ 的过度表达可降低 ｃ Ａ Ｍ Ｐ诱导的 Ｃ Ｂ Ｐ的转录活性．提示在胰岛 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中，膜去极化及 ｃ Ａ Ｍ Ｐ对共转录因子 Ｃ Ｂ Ｐ转录活性的调节作用通过 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ介导．
- 李平风ElkeOETJENRolandBLUMEWillhartKNEPEL
- 关键词：CBPCAMP胰岛
- 膜去极化和cAMP在胰岛细胞株HIT中活化CBPC端片段被引量：1
- 1999年
- 在胰岛细胞株 Ｈ Ｉ Ｔ 细胞中，用瞬时转染法观察高 Ｋ＋ 导致的膜去极化与ｃ Ａ Ｍ Ｐ对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段转录活性的影响．发现二者均可诱导 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段的转录活性增强，并有协同效应； Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ端片段的突变体（ Ｓｅｒ１ ７７２ 突变为 Ａｌａ）表现相同的诱导特性，但其基本转录活性降低．说明膜去极化和 ｃ Ａ Ｍ Ｐ对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ 端片段转录活性的诱导作用与 Ｐ Ｋ Ａ 磷酸化位点 Ｓｅｒ１ ７７２ 无关，而该位点的磷酸化对调节 Ｃ Ｂ Ｐ Ｃ 端片段的基本转录活性起重要作用．蛋白激酶 Ｃ 通路对 Ｃ Ｂ Ｐ Ｔｉ的转录活性无影响．
- 李平风ElkeOETJENRolandBLUMEWillhartKNEPEL
- 关键词：CBPCAMP
- 甲胎蛋白抗凋亡诱导的分子机制
- 李孟森李刚周升周虹刘新华李平风
- 甲胎蛋白(alpha fetoprotein，AFP)的生物学功能是肝肿瘤的研究热点问题。AFP是肝癌发生过程中癌细胞高表达的特异性蛋白质，由于AFP伴随癌细胞的增殖，因而课题组提出“AFP在肝癌细胞的发生发展过程具有抗...
- 关键词：
- 关键词：甲胎蛋白肝肿瘤生物治疗分子生物学
- 固真方对成骨样细胞内蛋白激酶A活性的影响
- 1999年
- 中药固真方具有补肾益精、延缓衰老的作用,能促进脱氧核糖核苷酸（DNA）合成;促进与细胞增殖有关的原癌基因表达,抑制负性增殖调控基因的表达;增进甲状旁腺素（PTH）刺激后细胞内 Ca2+释出的反应性,表明固真方有助于细胞的增殖与分化。我们推想在促增殖过程中细胞内的信息传递过程可能表现活跃,为此,我们研究中药同真方对细胞内蛋白激酶 A（PKA）活性的影响。材料与方法1 材料1.1 细胞大鼠成骨样细胞株 ROS 17/2.8由美国哈佛医学院麻省总医院内分泌研究室转赠。
- 韩志芬顾文聪姚明忠李平风杜国光
- 关键词：固真方蛋白激酶甲状旁腺素原癌基因表达脱氧核糖核苷酸
- 阿片受体基因表达调控的最新进展
- 2003年
- 20世纪 90年代早期 ,科研人员成功克隆了 μ、δ和 κ3种经典的阿片受体基因 ,近两三年来又克隆出了孤儿 (orphan)受体。目前的研究证实 ,这些阿片受体基因的调控主要分为转录调节和转录后调节。在转录水平上 ,最近的研究揭示了众多的转录因子、维生素 A酸以及胞质分裂在阿片受体基因表达调控上的作用。转录后调控包括了对基因转录副本的选择性拼接 ,m
- 钱珂多李刚李平风
- 关键词：阿片受体基因表达转录调控MRNA稳定性
- 甲状旁腺素、胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨特征性标志蛋白的影响被引量：4
- 1999年
- 为了阐明甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）、胰岛素样生长因子－Ⅰ（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－Ⅰ，ＩＧＦ－Ⅰ）在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时对其分化状况的影响，研究了ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ对骨特征性标志蛋白碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）活性、骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌ－ｃｉｎ）ｍＲＮＡ表达及骨胶原蛋白（ｃｏｌａｇｅｎ）合成的影响．结果表明，ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可抑制ＡＬＰ活性，ＰＴＨ的抑制作用强于ＩＧＦ－Ⅰ，抑制作用具有时间剂量依赖性；ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可诱导骨钙素ｍＲＮＡ表达增加；ＰＴＨ能够促进３Ｈ－脯氨酸参入新生小鼠颅骨组织，既ＰＴＨ能够骨胶原蛋白合成增加．这些结果提示，ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时也促进其分化，表明在成骨细胞的生发成熟过程中，增殖、分化现象相辅相成，相伴而行．
- 白秀英俞文华李平风周爱儒顾文霞杜国光
- 关键词：甲状旁腺素IGF-1骨钙素
- 甲状旁腺素增强成骨样细胞ROS 17/2.8中酪氨酸蛋白磷酸化的研究
- 1999年
- 为了研究甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖分化的信号传递的机理，观察了ＰＴＨ对细胞内酪氨酸蛋白激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＴＰＫ）活性及酪氨酸蛋白磷酸化水平的影响，并检测了ＰＴＨ对ｃ－ｒａｓｍＲＮＡ表达的诱导作用．结果表明，ＰＴＨ可增强细胞内ＴＰＫ活性，提高细胞内酪氨酸蛋白磷酸化水平，以及促进ｃ－ｒａｓｍＲＮＡ的持续表达．这些结果提示，ＰＴＨ促增殖的细胞内信息传递通路与酪氨酸蛋白激酶－ｒａｓ－ＭＡＰＫｉｎａｓｅ通路密切相关。
- 白秀英李平风周爱儒杜国光
- 关键词：甲状旁腺素酪氨酸蛋白激酶信号转导
- 纳洛酮在细胞信号传递系统中对蛋脑啡肽的拮抗作用被引量：1
- 2000年
- 目的 :探讨蛋脑啡肽 (MENK)在细胞信号传递系统的作用及其方式。方法 :用蛋脑啡肽及纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞 (NS-1 ) ,之后测定蛋白激酶 A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)活性。结果 :表明蛋脑啡肽可以升高 NS-1细胞胞浆 PKA活性 ,却降低胞浆 PKC活性 ,而且这 2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论 :蛋脑啡肽通过传统的阿片受体机理参与了 2条 (c AMP-PKA途径及 DG-PKC途径 )细胞外信号传递系统的信号传递。
- 黄冬爱杨非易李平风李刚葛韵琴杜国光
- 关键词：甲硫氨酸纳洛酮
