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李柏林: 作品数：24 被引量：76H指数：5; 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程政治法律生物学更多>>

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乳腺癌中p-JNK蛋白的表达及其临床意义被引量：1: 2009年; 目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-JNK的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中p-JNK蛋白表达阳性率呈递减趋势;乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性,与组织学分级和临床分期相关(P=0.015,P=0.012)。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白的表达明显低于癌旁正常组织(P=0.014)。结论p-JNK蛋白在乳腺癌癌变过程中发挥重要的作用。; 温媛媛杨志强宋敏李柏林陈晓玲徐曼; 关键词：乳腺癌乳腺导管非典型增生临床病理特征

E-cadherin和Cathepsin D的表达与乳腺导管癌的侵袭和淋巴结转移的关系被引量：5: 2002年; 目的　观察上皮性钙粘素 (E cadherin)和组织蛋白酶D (CathepsinD)在乳腺导管癌中的表达并分析其与肿瘤侵袭及腋下淋巴结转移的关系。方法　应用免疫组织化学方法检测E cadherin和CathepsinD在乳腺导管癌组织中的表达。结果　乳腺导管原位癌 (carcinomainsitu ,CIS)组织中E cadherin的表达与浸润性导管癌 (infiltratingductalcarcinoma ,IDC)相比无明显差异 (P >0 0 5 )。乳腺导管癌腋下淋巴结阴性组 (nodenegativeductalcarcinoma,NNDC)中E cadherin的表达与腋下淋巴结阳性组 (nodepositiveductalcarcinoma ,NPDC)相比差异不明显 (P >0 0 5 )。乳腺导管癌间质中CathepsinD的表达CIS与IDC相比差异显著 (P <0 0 1) ,NNDC与NPDC相比差异显著 (P <0 0 5 ) ;而在癌细胞中CathepsinD的表达在上述两组中差异均不明显 (P >0 0 5 )。结论　E cadherin在乳腺导管癌的表达与肿瘤的侵袭及淋巴结转移无相关关系。CathepsinD在乳腺导管癌间质的表达与肿瘤的侵袭及淋巴结转移密切相关 ,可作为临床判定肿瘤恶性程度的一个参考指标。; 宋敏李柏林高苏米小轶宋继谒; 关键词：肿瘤侵袭 E-CADHERIN CATHEPSIND 乳腺导管癌

人参总皂苷对老龄大鼠基底前脑-皮质的保护作用: 2006年; 目的探讨自由基对基底前脑海马/大脑皮质系统的损害及人参总皂苷(GS)的保护作用,为GS抗脑衰老及改善老龄动物认知能力提供可靠的分子生物学依据。方法Wistar雌性大鼠30只,随机分为3组(n=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以GS至27个月)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量分别较青年组显著增高(P<0.01);但给药组较老龄组降低(P<0.05);老龄组SOD活性显著降低(P<0.01),给药组其活性较老龄组增高(P<0.05)。结论GS具有增强基底前脑海马/大脑皮质系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。; 李柏林李艳娟曾宪旭韩艳春王睿; 关键词：老龄大鼠超氧化物歧化酶(SOD)

SIAH2与P-ERK在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量：7: 2011年; 目的观察人乳腺细胞系及乳腺组织中SIAH2和P-ERK表达的变化,探讨乳腺癌中SIAH2与P-ERK的关联。方法应用免疫组织化学检测140例乳腺石蜡包埋组织中SIAH2和P-ERK的表达,Western blot检测人乳腺细胞系和23例乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织中SIAH2和P-ERK的蛋白表达情况,人乳腺癌细胞系表达SIAH2-siRNA后,P-ERK蛋白表达情况。结果乳腺癌中SIAH2和P-ERK阳性率与组织学分级相关(P<0.05),SIAH2和P-ERK呈正相关性。人乳腺癌细胞系以及乳腺癌组织中SIAH2和P-ERK蛋白表达量明显高于人乳腺正常上皮细胞系与癌旁正常乳腺组织中SIAH2和P-ERK蛋白表达量(P<0.05);表达SIAH2-siRNA的乳腺癌细胞系与对照组相比,P-ERK蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 SIAH2、P-ERK过表达与乳腺癌的组织学分级有关。在乳腺癌细胞系中抑制SIAH2表达后,P-ERK表达也减少,因此抑制SIAH2可以抑制ERK通路。; 孟媛董经宇甄娟孙洁中国医科大学基础医学院化学教研室宋敏李柏林; 关键词：P-ERK 乳腺癌临床病理特征

端粒酶基因与凋亡相关基因在乳腺导管非典型增生中表达的相关性研究被引量：3: 2002年; 背景与目的:近年研究表明端粒酶的激活及凋亡抑制基因的过度表达与多种肿瘤发生有关,本研究观察端粒酶基因(hTR,hTRT)、凋亡相关基因(p53,bcl-2)在乳腺导管非典型增生中的表达及相互关系,旨在探讨端粒酶活性及凋亡相关基因的变化在乳腺导管非典型增生上皮癌变过程中的作用和意义。方法:应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR,hTRT)和凋亡相关基因(p53,bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53蛋白在上述病例中的表达,并与6例良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果:端粒酶基因(hTR,hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),乳腺癌(88.5%,80.8%)组织中的表达差异显著(P<0.05)。p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降(轻度:55.6%;中度:41.7%;重度:26.1%),而p53蛋白则相应增加(轻度:11.1%;中度:25.0%;重度:34.8%)。bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度非典型增生组织中表达明显。结论:端粒酶基因(hTR,hTRT)的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达。; 宋敏李柏林米小轶高英贤宋继谒; 关键词：乳腺导管非典型增生乳腺肿瘤端粒酶基因表达

Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用被引量：1: 2005年; 目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性。结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fc-gr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001)。Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失。结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用。; 米小轶李柏林王妍姜奕宋继谒广濑幸子; 关键词：系统性红斑狼疮 IGG抗体

乳腺导管不典型增生恶性转化的分子病理学研究: 宋敏李柏林米小轶朱继江张英李雪王辉宋继谒李岩; 该项目研究了乳腺导管不典型增生上皮细胞癌变过程中各种分子病理学指标的变化，全面分析了乳腺导管不典型增生上皮细胞的分子病理学特征；围绕信号转导途径在肿瘤发生中的作用，研究了人乳腺癌中细胞外信号调节激酶（ERK2）及磷脂酰肌...; 关键词：; 关键词：乳腺癌端粒酶凋亡信号转导途径

凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究被引量：2: 2001年; 为观察凋亡相关基因 - p5 3、bcl- 2在乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与乳腺癌组织发生的关系 ,本实验应用原位杂交方法检测凋亡相关基因 p5 3、 bcl- 2 m RNA ,应用免疫组织化学方法检测 p5 3蛋白在 44例乳腺导管非典型增生组织中的表达 ,并与 6例乳腺导管单纯性增生及 2 6例乳腺癌对比分析。实验结果为 ,p5 3m RNA在乳腺导管单纯性增生组织中呈较强表达 (6 6 .7% ) ,在乳腺导管非典型增生组织中阳性表达为 40 % (轻度 :5 5 .6 % ,中度 :41.7% ,重度 :2 6 .1% ) ,在癌组织中的表达率为 19.2 % (导管内癌 :2 1.4% ,浸润性导管癌 :16 .7% )。p5 3蛋白在导管单纯性增生组无表达 ,在导管非典型增生组阳性表达为 2 4% (轻度 :11.1% ,中度 :2 5 % ,重度 :34 .8% ) ,在癌组织中的阳性表达为 38.5 % (导管内癌 :35 .7% ,浸润性导管癌 :41.7% )。 bcl- 2 m RNA在单纯性增生组无表达 ,在非典型增生组中阳性表达为轻度 :11.1% ,中度 :16 .7% ,重度 :39.1%。在乳腺癌组织中阳性表达为导管内癌 :78.6 % ,浸润性导管癌 83.3%。实验结果表明 ,在乳腺导管重度非典型增生组织中可检测到 p5 3基因有较高的表达缺失、突变及 bcl- 2 m; 宋敏米小轶李柏林朱继江张丽红崔爽宋继谒; 关键词：乳腺增生凋亡相关基因 BCL-2 乳腺导管非典型增生

整合素β3,p38MAPK及MMP-2在乳腺癌中存在功能性的联系被引量：4: 2011年; 目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。; 王睿李照青宋敏李柏林温媛媛韩艳春赵艳王恩华; 关键词：人乳腺癌 P-P38 整合素基质金属蛋白酶-2

SPE-HPLC法分析大鼠血浆中灭多威被引量：1: 2009年; 目的建立以固相萃取-高效液相色谱（SPE-HPLC）分析大鼠血浆中灭多威的方法。方法以空白大鼠血浆添加灭多威标准品及内标物,以SPE法对样品进行前处理,采用HPLC进行分析,考察仪器测试条件、特异性、回收率、灵敏度、精密度、准确度、线性关系、稳定性,并对方法进行优化。结果采用本文方法测得灭多威在血浆中的线性范围0.1-20μg/mL（r=0.9993,P〈0.001）,血浆中的检测限0.03μg/mL（S/N≥3）,日内、日间精密度的CV值分别在8.33%与11.11%以内,日内、日间准确度值分别在90%与120%之间,回收率值在88%±4.4%以上。结论所建方法实用、便捷,可对血浆中的灭多威进行定性定量地快速测定。; 赵鹏飞李柏林; 关键词：法医毒物分析灭多威

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