李闪霞
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：山东大学公共卫生学院毒理学研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法 成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经 ,匀浆后WesternBlot方法测定MAP 2的含量。结果 TOCP使鸡大脑沉淀中MAP -2在 3 75和 75 0mg/kg组分别升高 2 82 %和 3 60 % ,上清中分别升高 160 %和 2 0 4% ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0. 0 1) ;MAP -2在脊髓沉淀中分别降低 5 0 %和 43 % ,脊髓上清中分别降低 2 8%和 5 5 % (P <0 .0 1) ;坐骨神经上清中分别升高 85 %和 3 2 9% (P <0 .0 1) ,坐骨神经沉淀中未检出。结论 TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP 2含量发生不同程度改变 ,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。
- 韩晓英程东赵秀兰崔宁李闪霞谢克勤于丽华朱振平
- 关键词：MAP-2OPIDNTOCP神经组织迟发性神经毒性三邻甲苯磷酸酯
- 凋亡在丙烯酰胺亚慢性染毒诱导的中毒性神经病中的初步研究
- 目的;为阐明凋亡在丙烯酰胺引起的中毒性神经病中的作用，我们建立了大鼠丙烯酰胺亚慢性中毒模型，通过测定大鼠染毒后中枢和周围神经系统组织中bcl-2、bax和caspase-3表达的变化以及核DNA的改变，探讨凋亡相关的分子...
- 李闪霞
- 关键词：丙烯酰胺中毒性神经病BCL-2BAX表达CASPASE-3表达
- 文献传递
- 氯丙烯、丙烯酰胺和2,5-己二酮对大鼠神经行为改变的比较被引量：2
- 2005年
- 目的:比较氯丙烯(allyl chlorice,AC)、丙烯酰胺(acrylamide,ACR)和2,5-己二酮(2,5-hex- anedione,HD)对大鼠神经行为功能的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠,分别给予氯丙烯200 mg/kg体重灌胃,丙烯酰胺40 mg/kg体重腹腔注射,2,5-己二酮400 mg/kg体重腹腔注射,每周3次,定期测定大鼠的体重、热感觉传导、压痛阈值、后肢撑力。结果:2,5-己二酮和氯丙烯使大鼠体重显著降低,而丙烯酰胺对体重的影响不大。氯丙烯中毒后大鼠在热板仪上的保持时间缩短了17%,丙烯酰胺组和2,5-己二酮组的保持时间分别延长了54%和23%。氯丙烯和2,5-己二酮使大鼠压痛阈值明显升高,丙烯酰胺使大鼠的压痛阈值降低。此外,氯丙烯组和丙烯酰胺组后肢撑力指数分别增大了23%和109%,2,5-己二酮组后肢撑力指数变化不大。结论:氯丙烯、丙烯酰胺和2,5-己二酮都可诱导周围神经病,但它们对大鼠神经行为的损伤不同。
- 崔宁李闪霞张翠丽赵秀兰张天亮谢克勤
- 关键词：氯丙烯丙烯酰胺2,5-己二酮神经行为学表现
- 大鼠亚慢性丙烯酰胺中毒神经行为功能的改变被引量：13
- 2004年
- 目的 观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠神经行为功能的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠分别以 2 0和 4 0mg/kg剂量腹腔注射 ,每周 3次 ,连续 2个月 ,每周测量大鼠体重、热觉传导、压痛阈值、后肢撑力、转棒等指标。结果 中毒后大鼠体重减轻 ,但与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,热觉传导异常 (高剂量组时间延长 5 5 % ,低剂量组缩短 39% ) ,压痛阈值变小 (第 4周高剂量组降低 4 5 % ,第 7周低剂量组降低 4 5 % ) ,后肢展开距离明显加宽 (高剂量组增加 10 9% ,低剂量组增加 5 9% ) ,在转捧上停留的时间缩短 (第 4周高剂量组缩短 98% ,第 6周低剂量组缩短81% ) ,与对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 丙烯酰胺可引起大鼠的热觉传导异常 ,痛觉传导加快 ,运动神经损伤 ,运动协调能力降低。
- 李闪霞崔宁张翠丽赵秀兰于素芳谢克勤
- 关键词：丙烯酰胺神经行为功能亚慢性染毒
- 磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织神经丝蛋白表达的影响
- 2005年
- 赵秀兰谢克勤张天亮张翠丽韩晓英于素芳李闪霞崔宁
- 关键词：磷酸三邻甲苯酯WESTERNBLOTTING
- 丙烯酰胺对大鼠小脑神经丝蛋白的影响被引量：6
- 2005年
- 目的研究丙烯酰胺(ACR)亚慢性染毒对小脑神经丝(NF)蛋白的影响,探讨其中毒性神经病机制。方法以204、0 mg/kg ACR腹腔注射雄性Wistar大鼠2个月,Western Blot法测定小脑中NF-L、NF-M和NF-H相对含量。结果与对照组相比,高剂量组小脑上清液NF-L、NF-M、NF-H和沉淀NF-L分别增高348%、241%、32%和20%(P<0.01),而沉淀NF-H降低14%(P<0.05);低剂量组沉淀NF-L、上清NF-H分别增加16%、17%(P<0.05);低剂量组上清NF-L、NF-M及沉淀NF-M、NF-H均略为降低,但差异无显著性(P>0.05)。结论ACR亚慢性中毒可引起小脑组织中NF亚单位蛋白的明显改变,尤其以上清中NF-L、NF-M升幅最大(348%、241%)。ACR引起的中毒性神经病与小脑组织中NF亚单位的含量变化有关。
- 于素芳谢克勤张翠丽赵秀兰于丽华张天亮李闪霞崔宁韩晓英朱振平
- 关键词：丙烯酰胺小脑神经丝
- 磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织神经丝蛋白表达的影响
- ＜正＞目的观察磷酸三邻甲苯酯（tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP）诱发迟发性神经毒性（ organophosphate ester induced delayed neurotoxcity, ...
- 赵秀兰谢克勤张天亮张翠丽韩晓英于素芳李闪霞崔宁
- 关键词：磷酸三邻甲苯酯RT-PCR
- 文献传递
