李鹏
- 作品数：20 被引量：102H指数：7
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- 罗哌卡因对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的保护作用探究被引量：4
- 2022年
- 目的 基于腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)通路探究罗哌卡因对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的保护作用。方法 对软骨细胞进行培养,将软骨细胞随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组常规培养,模型组用含10 ng·mL^(-1)IL-1β的培养基刺激细胞24 h,低、中、高剂量实验组在模型组的基础上,用25,50,100 mg·L^(-1)的罗哌卡因进行处理。用细胞计数法-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白、细胞外基质降解相关蛋白及细胞中磷酸化AMPK(p-AMPK)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,模型组24,48,72 h OD值降低;与模型组相比,中、高剂量实验组24,48,72 h OD值均明显升高(均P<0.05)。对照组、模型组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率分别为(4.24±0.64)%,(18.13±1.53)%,(14.93±0.52)%,(11.19±0.74)%和(7.67±1.19)%。与对照组相比,模型组的凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞外基质降解蛋白COL2A1及ACAN蛋白表达水平均明显降低,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)蛋白水平、基质金属蛋白酶13(MMP13)及ADAMTS5蛋白水平均明显升高(均P<0.05);与模型组相比,中、高剂量实验组的凋亡蛋白Bcl-2、细胞外基质降解蛋白COL2A1及ACAN蛋白表达水平均明显升高,Bax、Cl-caspase-3蛋白水平、MMP13及ADAMTS5蛋白水平均明显降低(均P<0.05)。结论 基于AMPK/mTOR通路,罗哌卡因对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有一定的保护作用。
- 梁威李鹏徐乾彭晓红
- 关键词：罗哌卡因白细胞介素1Β软骨细胞
- 陈旧性孟氏骨折的手术治疗被引量：15
- 2003年
- 目的 :分析探讨陈旧性孟氏骨折手术治疗。方法 :报告 2 4例陈旧性孟氏骨折手术方法及疗效。结果 :2 4例术后随访平均 2 .5年 ,优良率 92 %。结论 :合理设计和规范手术方法是完善手术的基本条件 ,如何矫正尺骨短缩成角畸形是手术关键。术中被动活动肘关节和旋转前臂是否达到正常是判断手术到位的标准。
- 廖苏平勘武生杨中华李鹏李凡赵志刚甘鹏
- 关键词：骨折手术尺骨
- 右美托咪定联用青蒿琥酯调控PERK/ATF4/CHOP信号通路对缺血再灌注肺损伤大鼠的保护作用
- 2024年
- 目的探究右美托咪定(Dex)联合青蒿琥酯(ART)对缺血再灌注肺损伤大鼠的保护作用及其调控机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型对照组、Dex组(30μg/kg)、ART组(100 mg/kg)、联合用药组(30μg/kg Dex+100 mg/kg ART)、尼莫地平组(200 mg/kg),每组10只。除Sham组外其余5组建立缺血再灌注肺损伤(IR)模型,Sham组只开胸不结扎。实验结束后取动脉血检测动脉血气指标:二氧化碳分压(PaCO_(2))和氧分压(PaO_(2));试剂盒检测肺组织氧化还原指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)以及肺组织和血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL)⁃1β、IL⁃18水平;HE检测肺组织的病理学变化以及TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测肺组织中内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,模型对照组细胞凋亡率、PaCO_(2)及MDA含量、MPO活性、TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃18含量及PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高,PaO_(2)、SOD活性明显下降(P<0.05)。与模型组比较,ART组、Dex组、联合用药组及尼莫地平组细胞凋亡率、PaCO_(2)、MDA含量、MPO活性、TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃18含量、PERK、ATF4、CHOP表达降低,PaO_(2)、血清SOD活性升高,且联合用药组上述指标的改变优于单一用药(P<0.05)。结论Dex联合ART能够保护IR大鼠缺血再灌注肺损伤,可能通过抑制PERK/ATF4/CHOP信号通路而实现。
- 徐乾梁威李鹏彭晓红余丹
- 关键词：肺缺血再灌注肺损伤青蒿琥酯
- 石骨症的人工全髋关节置换术一例报告被引量：1
- 2001年
- 黄珩勘武生邢丹谋李鹏彭永海林强
- 关键词：人工全髋关节置换术术式疗效石骨症
- 经皮椎体后凸成形术单侧与双侧穿刺治疗骨质疏松性骨折的前瞻性随机对比研究
- 目的:探讨经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折经单侧与双侧穿刺的临床疗效差异的前瞻性研究。方法:对2008年9月至2010年3月对收治的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者81例根据住院号单双号进行随机分组。单侧穿刺组...
- 郑昌坤勘武生李鹏李鲲徐志平赵志刚
- 文献传递
- 下肢火铳伤致急性循环障碍的治疗
- 2002年
- 目的 探讨下肢火铳伤致急性循环障碍的治疗方法。方法 对 17例下肢火铳伤致主要血管缺损引起的血循环障碍及其治疗措施进行回顾性分析。结果 采用自体大隐静脉移植分别桥接动、静脉 ,重建血循环 ,16例肢体存活 ,1例截肢。结论 早期并失血性休克者 ,途中及急诊处理阶段应注意抗休克治疗 ;
- 李鹏周必光彭正人勘武生邢丹谋徐静
- 关键词：静脉移植
- 手部伸肌腱修复后早期功能锻炼实施法被引量：1
- 1995年
- 手部伸肌腱断裂修复后如何尽快恢复功能,始终是手外科研究重点之一。近年来,国内、外学者多主张肌俢复后尽早在保护下功能锻炼,以减少粘连,提高康复水平。1987年以来,我院在伸肌腱修复后的康复治疗中使用腕关节伸展位,早期主动屈曲、被动伸展手指的一种动力性夹板,已取得明显成效。
- 彭正人周必光应逸民廖苏平魏忠民邢丹谋郑琼杨中华李鹏
- 关键词：伸肌腱断裂修复术
- 丙泊酚对滋养层细胞VEGF/MMP-9通路及细胞活力、侵袭能力的影响
- 2022年
- 目的探讨丙泊酚对滋养层细胞活力及侵袭能力的影响,及对血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路的调控作用。方法取人类绒毛外滋养层细胞株HTR8-SVneo细胞,用不同浓度丙泊酚(0~200μmol/L)处理72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平;取100μmol/L丙泊酚处理8~72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平。将HTR8-SVneo细胞分为对照组、丙泊酚组(100μmol/L处理24 h)、ad-VEGF组(转染VEGF过表达序列腺病毒载体)、ad-NC组(转染不含ad-VEGF序列的腺病毒空载体)、丙泊酚+ad-VEGF组(丙泊酚处理+转染ad-VEGF);MMT法检测细胞活力;改良版基底膜基质Boyden室测定细胞侵袭能力;免疫荧光法检测VEGF、MMP-9阳性表达;免疫细胞化学染色法检测微血管密度生成标志物CD34阳性表达水平;Western blot法测定侵袭相关蛋白人类白细胞抗原G(HLA-G)、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞骨架相关蛋白(prefoldin 1)的表达。结果不同浓度丙泊酚处理72 h及100μmol/L丙泊酚处理不同时间,可剂量及时间依赖性降低HTR8-SVneo细胞活力及MMP-9、VEGF表达。过表达VEGF可提高HTR8-SVneo细胞活力及侵袭能力、促进VEGF/MMP-9通路蛋白及侵袭相关蛋白表达(均P<0.05),且ad-VEGF具有逆转丙泊酚抑制细胞活力及侵袭能力的作用(均P<0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制VEGF/MMP-9通路蛋白表达,进而抑制滋养层细胞增殖活力及侵袭能力。
- 李鹏陈丹丹蔡琳李思彭晓红
- 关键词：丙泊酚滋养层细胞细胞活力基质金属蛋白酶-9
- 同指背侧逆行岛状皮瓣在指端损伤中的应用被引量：17
- 1999年
- 指端损伤十分常见。１９９６年８月～１９９７年１０月，我们采用同指背侧逆行岛状皮瓣，对２４例指端损伤进行了修复，效果满意。一、解剖学基础手指背侧皮肤主要由指固有动脉背侧支供血，而由掌背动脉终末支形成的指背动脉，血管细短，只参与对指背近节皮肤的供血。手指...
- 邢丹谋周必光彭正人廖苏平杨中华李鹏郑琼
- 关键词：指端损伤外科皮瓣
- 依托咪酯调控Sirt1/FOXO1通路对心肌缺血再灌注大鼠模型的保护作用被引量：10
- 2021年
- 目的基于沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)通路探究依托咪酯(Eto)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组、依托咪酯低、高剂量组(L-Eto、H-Eto组,0.5、1 mg/kg)、通路抑制剂组(Eto+EX527组,1 mg/kg Eto+2 mg/kg EX527),每组12只。除Sham组外,其余大鼠采用手术结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。给药组大鼠于再灌注后2 h尾静脉注射相应剂量药物;1次/d,持续28 d。于手术前和末次给药2 h后超声心电图检查大鼠心脏功能;生化法检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态变化;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;荧光探针测定心肌中活性氧(ROS)水平;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测心肌组织Sirt1/FOXO1通路和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达。结果与Sham组相比,MIRI组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、Bax、Caspase-3的表达显著升高(均P<0.05),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、心肌Sirt1、Bcl-2的表达显著下降(均P<0.05),心肌纤维紊乱,细胞肿胀、坏死,大量炎性细胞浸润;与MIRI组相比,L-Eto、H-Eto组大鼠的LVESV、LVEDV、血清CKMB、cTnI、LDH水平、心肌MDA水平、心肌细胞的凋亡率、ROS水平、心肌Ac-FOXO1、Bax、Caspase-3的表达明显下降(均P<0.05),LVEF、LVFS、心肌SOD、GSH-Px水平、MMP、Sirt1、Bcl-2的表达明显升高(均P<0.05);心肌损伤明
- 陈彰强余丹彭晓红李鹏
- 关键词：依托咪酯线粒体功能障碍
