杨斌
- 作品数：4 被引量：35H指数：3
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- 缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注自噬的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察缺血预处理后不同间隔时间对大鼠脑缺血再灌注海马自噬的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、缺血预处理组(IPC组,n=30),缺血预处理组再按缺血预处理后不同间隔时间分为1 d、3 d、5d 3个亚组,每组10只。缺血2 h再灌注24 h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白BECLIN I、LC3-II的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果(1)神经功能障碍评分:与Sham组比较,I/R组及IPC组均出现不同程度神经功能障碍(P<0.01),IPC组症状评分低于I/R组(P<0.05)。(2)脑梗死体积:与Sham组比较,I/R组及IPC组均有不同程度梗死灶(P<0.01);IPC组脑梗死灶体积明显低于I/R组(P<0.01),3 d亚组梗死体积少于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(3)免疫组织化学染色:与Sham组比较,I/R组及IPC组BECLIN 1及LC3-II阳性表达增多(P<0.01),IPC组阳性表达显著低于I/R组(P<0.01),IPC 3 d亚组阳性表达低于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(4)脑组织超微病理形态改变:Sham组细胞正常;I/R组及IPC组可见数量不等、处于不同时期的自噬体和或自噬溶酶体,线粒体肿胀,膜破裂,可见空泡,各级溶酶体显著增多,可见变形次级溶酶体,高尔基体分裂;IPC组自噬体及各级溶酶体数量较I/R组减少,各IPC亚组间自噬体及各级溶酶体数量无可见变化。结论缺血预处理可能通过下调自噬水平减轻缺血再灌注损伤,缺血预处理3 d优于1 d、5 d。
- 石秋艳刘冰张春阳范亚霞孙原杨斌
- 关键词：自噬缺血预处理缺血再灌注损伤BECLIN1
- 观察肢体缺血后处理对急性脑梗死大鼠血脑屏障的保护效应及其机制的探讨被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后血脑屏障的保护效应及其机制。方法按实验计划建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型2 h后,再灌注组和肢体缺血后处理组连续5 d进行肢体缺血后处理。比较脑梗死侧的含水量、伊文思蓝(EB)的含量,应用免疫组化方法检测Eph A2、β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的表达。结果再灌注72 h、5 d右侧脑组织含水量均明显高于同时间肢体缺血后处理组;肢体缺血后处理72 h、5 d组比再灌注组同一时间Eph A2及Aβ的阳性细胞数均较低。结论肢体缺血后处理能减轻大鼠急性脑梗死血脑屏障损伤的作用,脑梗死周围区Eph A2和Aβ表达水平的降低可能为保护血脑屏障的机制。
- 陈历石秋艳张春阳孙原李艳玲杨斌
- 关键词：肢体缺血后处理大脑中动脉闭塞血脑屏障EPHA2AΒ
- 脑梗死急性期血浆NSE、S-100b蛋白浓度变化与脑水肿关系的研究被引量：17
- 2015年
- 目的:观察急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100b蛋白的浓度变化,评价血清NSE、S-100b蛋白水平与急性脑梗死患者脑水肿严重程度的关系。方法:应用ELISA法对60例急性脑梗死患者入院后第2、3、5、7 d的血清NSE、S-100b蛋白水平进行动态检测,并使用开放源图像处理软件Osiri X计算脑梗死体积,同时采用BORN-BE无创脑水肿动态监护仪测定患侧大脑半球脑电阻抗扰动系数(CEI),并与60例健康人(对照组)作对照,对血清NSE与S-100b水平与脑梗死体积和急性脑梗死亚型的相关性进行分析。结果:(1)急性脑梗死组患者与对照组比,入院第2天的血清NSE与S-100b水平明显升高,入院第3天较第2天升高,第5天达到高峰,第7天又降低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)急性脑梗死组患者血清NSE与S-100b水平变化与其患侧脑电阻抗扰动系数值的变化趋势相一致(P<0.05)。血清NSE与S-100b水平与脑水肿的严重程度呈正相关(P<0.05)。(3)不同梗死面积的急性脑梗死患者血清NSE与S-100b水平差异有统计学意义,梗死面积越大其含量水平越高。结论:血清NSE与S-100b水平可能与急性脑梗死患者脑水肿病情进展密切相关,对脑水肿的严重程度和病情判断有一定的临床指导价值,有望成为无创检测脑水肿的一项新指标。
- 王文涛石秋艳王翠兰杨斌李艳玲
- 关键词：脑梗死脑水肿神经元特异性烯醇化酶S-100B蛋白
- Beclin-1、LC3-Ⅱ在缺血后处理大鼠再灌注中的表达及意义被引量：13
- 2014年
- 目的研究自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ在缺血后处理大鼠脑缺血再灌注海马中的表达及意义。方法根据Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,缺血后处理组再按不同缺血后处理时间分为15 s、30 s、1 min 3个亚组。缺血2 h再灌注24h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),自噬体形成和溶酶体激活量增加;缺血30 s亚组相比较15 s和1 min亚组上述指标(神经行为学评分除外)(P>0.05),差异亦有显著性(P<0.01)。结论脑缺血后处理的抗缺血再灌注损伤作用可能与上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达有关。
- 石秋艳杨斌孙原范亚霞张春阳刘冰
- 关键词：BECLIN-1自噬缺血后处理缺血再灌注损伤
