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梁高永

作品数:42 被引量:86H指数:5
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:徐州市科技局社会发展基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省徐州市科技局社会发展基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 42篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 18篇中毒
  • 11篇百草枯
  • 10篇百草枯中毒
  • 9篇缺血
  • 8篇盐酸
  • 8篇盐酸戊乙奎醚
  • 8篇再灌注
  • 8篇戊乙奎醚
  • 8篇灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 7篇脑缺血
  • 6篇鼠脑
  • 6篇灌注损伤
  • 5篇有机磷
  • 5篇有机磷农药
  • 5篇有机磷农药中...
  • 5篇缺血再灌注
  • 5篇脑缺血再灌注
  • 5篇急性百草枯
  • 5篇急性百草枯中...

机构

  • 34篇徐州医学院附...
  • 15篇徐州医学院
  • 5篇安徽省萧县人...
  • 2篇徐州市妇幼保...

作者

  • 42篇梁高永
  • 34篇许铁
  • 30篇燕宪亮
  • 25篇赵宁军
  • 16篇纵雪梅
  • 11篇王厚清
  • 11篇翟丽梅
  • 6篇韩寒
  • 6篇庞涛
  • 5篇卓晓英
  • 4篇耿德勤
  • 4篇曹磊
  • 4篇许继侠
  • 3篇陈可
  • 3篇张祖玲
  • 3篇王志萍
  • 3篇刘韫
  • 2篇许鹏程
  • 2篇高中
  • 2篇季永

传媒

  • 14篇徐州医学院学...
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  • 4篇国际麻醉学与...
  • 2篇江苏医药
  • 2篇临床中老年保...
  • 2篇医学信息(中...
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中原医刊
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇实用心电学杂...
  • 1篇中外妇儿健康
  • 1篇2006年急...
  • 1篇中华医学会急...
  • 1篇《中华急诊医...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 8篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1996
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
创伤性休克兔肺组织IL-18、SOD、MDA水平的变化及亚甲蓝的干预作用
2008年
目的观察创伤性休克兔肺组织白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、超氧化物歧化酶(superoxide-dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化及鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)的干预作用。方法选用大白兔18只,随机分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)、创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只),生理盐水复苏组及MB处理组测定复苏后4h肺组织IL-18、SOD、MDA的水平,对照组测定实验末肺组织IL-18、SOD、MDA的水平。结果兔创伤性休克复苏后肺组织IL-18及MDA明显升高,SOD明显降低,但MB处理组肺组织IL-18及MDA含量明显低于生理盐水复苏组,SOD水平明显高于生理盐水复苏组。结论IL-18及氧自由基在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低肺组织IL-18及MDA的水平,增加SOD含量,对创伤性休克缺血/再灌注肺损伤有保护作用。
王厚清许铁高中许鹏程季永郑翠芳燕宪亮梁高永韩寒纵雪梅
关键词:白细胞介素18亚甲蓝
急性百草枯中毒25例临床分析
目的探讨急性百草枯中毒的临床表现及预后因素。方法对5年来25例急性百草枯中毒住院病人进行回顾性分析。结果死亡13例,死亡率52%。可有局部刺激症状及肺、肝、肾、心、神经系统、血液系统损害。死亡率随服毒
梁高永赵宁军翟丽梅燕宪亮王厚清纵雪梅许铁
文献传递
盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血-再灌流损伤的保护作用被引量:10
2007年
目的探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠三动脉阻断法急性全脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组(生理盐水1 ml)、东莨菪碱组(0.01 mg/kg)和盐酸戊乙奎醚组(0.01 mg/kg),缺血前40 min分别腹腔注射相应药物,缺血时间为10 min,于再灌流24 h、3 d和7 d测定其行为学(开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验),再灌流2 h、12 h、24 h、3 d和7 d取材测定海马CA1区存活神经元数量(HE染色)、凋亡神经元数量(TUNEL染色)、bcl-2和bax蛋白表达(免疫组化染色),部分大鼠于再灌流4 d测定脑梗死体积(TTC法)。结果与缺血-再灌流组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组海马CA1区凋亡神经元数量减少(P<0.01),bcl-2提前并延长表达(P<0.01),盐酸戊乙奎醚组bax表达下降(P<0.05或P<0.01)。同时,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组存活神经元数量增加(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01),行为学检测指标改善(P<0.05)。盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组作用更加明显(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚对脑缺血-再灌流损伤大鼠具有脑保护作用,并且优于同样剂量东莨菪碱。改变bcl-2/bax的比例可能是其机制之一。
许铁庞涛纵雪梅梁高永王志萍耿德勤燕宪亮王厚清
关键词:盐酸戊乙奎醚脑缺血-再灌流损伤BCL-2BAX
洛伐他汀治疗高脂血症疗效观察被引量:2
2001年
梁高永殷献宾王浩珍张祖玲刘韫李芳朱超周晓东许继侠
关键词:高脂血症药物疗法洛伐他汀疗效
盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响
2007年
目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg^(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg^(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。
庞涛许铁纵雪梅梁高永燕宪亮
关键词:盐酸戊乙奎醚细胞凋亡
草乌中毒致严重心律失常1例被引量:1
1996年
草乌中毒致严重心律失常1例梁高永,张祖玲,马新鹏患者,男,42岁。服生草乌浸泡药酒后半小时出现心悸、头晕、出汗。四肢麻木并呈进行性加重于服药酒后6小时急诊入院。患者既往无心血管疾病史,本次因关节疼痛用生草乌20g浸泡于500ml酒中。饮药酒约100m...
梁高永张祖玲马新鹏
关键词:心律失常草乌药物中毒中草药
盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组.采用改良三动脉阻断法建立全脑缺血模型,缺血前40min分别腹腔注射生理...
许铁庞涛纵雪梅梁高永王志萍耿德勤燕宪亮王厚清
关键词:盐酸戊乙奎醚脑缺血再灌注损伤BAX脑梗死体积脑保护
文献传递
急性心肌梗死合并束支传导阻滞27例临床分析
2001年
对 2 46例急性心肌梗死 (AMI)合并束支传导阻滞 (BBB) 2 7例 (A组 )进行分析。结果显示 :发生率为 10 98% ,多发生于前壁AMI,与下壁相比P<0 0 1。与无BBB组 (B组 )相比 ,合并泵衰竭、室速、室壁破裂者均明显增加 (P值均 <0 0 1) ,死亡率增高 (P<0 0 1)。提示 AMI病人一旦出现BBB 。
梁高永刘韫许继侠
关键词:急性心肌梗死束支传导阻滞
提高急诊医学临床教学与实习质量浅议
2010年
1979年国际上正式承认急诊医学是一门独立的学科,建立其基础理论、知识和技能的教学体系,对急诊医学的发展及其学科建设,培养适合我国急诊医疗服务需求的人才有着重要意义。我院审时度势,于2000年在全国率先招收急救专业方向的本科生。2002年成立急诊医学教研室,于2005年开始招收急诊医学专业的硕士研究生。
赵宁军曹磊燕宪亮梁高永许铁
关键词:急诊医学临床教学
SP600125抗大鼠脑缺血/再灌注中海马细胞凋亡的作用
2012年
目的探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对大鼠脑缺血,再灌注(schemia/reperfusion,I/R)中海马细胞凋亡的作用。方法雄性SD大鼠54只,体重量230g-250g,采用双盲随机方法分成假手术组(SH组),I/R组,州K抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h 3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,于缺血前30min侧脑室注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO),DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl。脑I/R后24、72h测定其行为学改变,分别在30min、24h和72h等时间点,取脑组织,免疫组织化学方法测定海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量和凋亡锥体细胞数量。结果全脑I/R使大鼠的垂直运动次数(4.8±2.0,9.1±3.4)和平衡木积分(2.3±1.2,3.5±0.9)显著减少(P〈0.05),I/R组的减少最为显著;脑I/R后海马CA1区凋亡神经元细胞数目(40.5±5.1)显著低于I/R组(P〈0.01);全脑I/R 24h后,海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目(89.7±8.4,40.5±2.3)显著增加(P〈0.01),再灌注24h组增加最多;SP600125可以增加Bcl-2蛋白表达、减少Bax蛋白表达。结论SP600125对大鼠脑I/R中海马细胞的凋亡具有保护作用,此机制涉及抑制JNK信号转导通路。
曹磊燕宪亮赵宁军纵雪梅梁高永许铁
关键词:细胞凋亡JNKBAX
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