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焦光美

作品数：16 被引量：152H指数：7
供职机构：承德医学院附属医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 9篇梗死
  • 8篇脑梗
  • 8篇脑梗死
  • 5篇分化
  • 4篇生长分化
  • 4篇生长分化因子
  • 4篇缺血
  • 4篇急性
  • 4篇分化因子
  • 3篇蛋白
  • 3篇丁苯
  • 3篇丁苯酞
  • 3篇血性
  • 3篇神经功能
  • 3篇生长分化因子...
  • 3篇鼠脑
  • 3篇缺血性脑卒中
  • 3篇卒中
  • 3篇细胞
  • 3篇脑卒中

机构

  • 15篇承德医学院附...
  • 2篇承德市中心医...
  • 2篇承德护理职业...
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 16篇焦光美
  • 11篇窦志杰
  • 10篇马征
  • 10篇张晓璇
  • 8篇赵亮
  • 7篇杨宁
  • 5篇康玲伶
  • 5篇高燕军
  • 2篇朱江
  • 2篇李佳佳
  • 2篇刘宁宁
  • 2篇高立生
  • 2篇王青雷
  • 1篇李舒承
  • 1篇王东
  • 1篇冯亚茹
  • 1篇孙艳军
  • 1篇王竹君
  • 1篇王虹
  • 1篇黄贤胜

传媒

  • 4篇吉林大学学报...
  • 3篇中国免疫学杂...
  • 1篇河北医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 6篇2019
  • 2篇2013
  • 1篇2011
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
蛛网膜下腔出血再出血的原因与预防被引量：4
2013年
目的:通过对127例蛛网膜下腔出血(SAH)入院的患者,41例病人再出血的原因进行临床分析,探讨其临床预防措施。方法:本文对41例SAH患者再出血的原因进行回顾性分析,分析SAH再出血的危险因素,针对这些病因,提出有效预防措施。结果:诱发SAH再出血的危险因素:用力排便为31.7%;过早下床活动为24.4%;情绪激动为17.1%;并发症为21.9%;其他为4.9%。结论:SAH患者通过控制情绪激动,防止便秘,避免早期下床活动,防治感染,可有效预防再出血。
高立生刘宁宁王青雷焦光美
关键词：蛛网膜下腔出血再出血
KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响被引量：7
2019年
目的:探讨过表达Kruppel样因子6(KLF6)基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞活力、凋亡、活性氧簇(ROS)水平及AKT信号通路的影响。方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞株THP-1诱导分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为pcDNA3.1组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+pcDNA3.1组和ox-LDL+pcDNA3.1-KLF6组,其中pcDNA3.1转染参照Lipofectamine^TM 2000试剂盒说明。细胞处理24h,通过MTT实验、AnnexinV-FITC/PI双标细胞凋亡试剂盒和H2DCF-DA探针分别检测细胞活力、凋亡率和ROS水平的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax和p-AKT的蛋白水平。结果:pcDNA3.1-KLF6转染巨噬细胞后,KLF6表达明显升高(P<0.05)。ox-LDL可明显抑制巨噬细胞的活力,诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS的产生,上调Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT的蛋白水平;而过表达KLF6可明显减弱ox-LDL对细胞活力、凋亡、ROS水平及Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白水平的影响(P<0.05)。结论:KLF6基因可明显降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,机制可能与降低细胞ROS水平及激活AKT信号通路有关。
马征焦光美单海雷张晓璇康玲伶窦志杰高燕军
关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞AKT信号通路
急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子两种亚型（TNF-α和TNF-β）的测定及其临床意义
目的:脑血管病是神经内科的常见病和多发病,是当今社会威胁人类生存和健康的三大疾病之一,病死率、致残率较高,且近年来该病发病年龄年轻化趋势日渐明显,给社会、家庭带来沉重负担。在所有脑血管疾病中,缺血性脑血管病大约占有80/...
焦光美
关键词：脑梗死细胞因子TNF-ΑTNF-Β
文献传递
舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用及其机制被引量：13
2020年
目的:探讨舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组(n=10)。模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组采用颈内动脉线栓法建立急性脑梗死大鼠模型。假手术组大鼠分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉后,只结扎颈外动脉;对照组大鼠不作手术处理。舒血宁注射液组大鼠造模成功后给予舒血宁注射液,尼莫地平组大鼠造模后给予尼莫地平,对照组、模型组和假手术组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和相对脑梗死面积,HE染色观察各组大鼠脑组织形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中生长分化因子15(GDF-15)和C反应蛋白(CRP)表达水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果:对照组和假手术组大鼠脑皮层结构完整,细胞排列整齐;模型组大鼠神经细胞胞浆和胞核皱缩,神经细胞与毛细管周围间质疏松;舒血宁注射液组大鼠脑皮质神经细胞、神经胶质细胞肿胀程度及间质疏松程度均减轻,病理组织形态表现与尼莫地平组相近。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量升高(P<0.05),脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高(P<0.05),GDF-15表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组和舒血宁注射液组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织含水量明显降低(P<0.05),相对脑梗死面积减小(P<0.05),脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6及IL-1β水平均明显降低(P<0.05),GDF-15表达水平明显升高(P<0.05)。与尼莫地平组比较,舒血宁组大鼠神经功能缺损评分,脑组织含水量,相对脑梗死面积,脑组织中CRP和GDF-15表达水平及TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较�
焦光美单海雷张晓璇赵亮窦志杰康玲伶马征孙艳军杨宁
关键词：脑梗死舒血宁注射液生长分化因子15C反应蛋白
TET2基因单核苷酸多态性与急性心肌梗死易感性的关系
2023年
目的探讨TET2基因单核苷酸多态性(rs2454206、rs12498609)与急性心肌梗死易感性的相关性。方法前瞻性选取2022年1月-2022年9月承德医学院附属医院收治的急性心肌梗死患者作为病例组,另选取同期该院健康人群作为对照组,每组150例。比较两组一般资料及血脂相关指标,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TET2基因rs2454206、rs12498609位点基因型,采用多因素Logistic逐步回归分析影响急性心肌梗死发生的危险因素。结果两组TET2基因rs2454206位点、rs12498609位点基因型频率、等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析显示,高血压[OR=2.022(95%CI:1.202,3.401)]、TC[OR=3.045(95%CI:2.146,4.320)]、TG[OR=4.052(95%CI:2.405,6.826)]、LDL-C[OR=3.022(95%CI:1.889,4.834)]、rs2454206位点AA基因型[OR=4.697(95%CI:2.675,8.249)]、rs12498609位点CC基因型[OR=2.147(95%CI:1.215,3.795)]是影响急性心肌梗死发生的危险因素(P<0.05),HDL-C[OR=0.057(95%CI:0.015,0.216)]是影响急性心肌梗死发生的保护因素(P<0.05)。结论急性心肌梗死的发生受多种因素影响,其中TET2基因rs2454206位点AA基因型、rs12498609位点CC基因型可能与急性心肌梗死易感性增加有关。
王青雷付珊李舒承王虹焦光美黄贤胜
关键词：急性心肌梗死单核苷酸多态性疾病易感性
丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制被引量：17
2019年
目的:探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法: 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组(局灶性脑缺血大鼠模型)和丁苯酞组(局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗),每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和核转录因子κB(NF-κB)亚单位p65(NF-κB p65)蛋白及mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低(P<0.01)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。
张晓璇朱江李佳佳焦光美单海雷赵亮窦志杰
关键词：丁苯酞缺血性脑卒中肝细胞生长因子血管内皮细胞生长因子核转录因子ΚB
丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响被引量：17
2019年
目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法: 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5 mg·kg^-1 )治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况, Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、 Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38(p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低( P <0.01),神经元凋亡指数明显增加( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加( P <0.01),神经元凋亡指数明显降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2蛋白 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38 和MAPK蛋白表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2 mRNA 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组�
张晓璇马征于宁焦光美窦志杰赵亮高燕军
关键词：丁苯酞缺血性脑卒中P38丝裂原活化蛋白激酶
依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15的影响被引量：12
2020年
目的:研究依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15(GDF-15)的影响。方法:以大脑中动脉线栓栓塞法复制急性脑梗死大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、依达拉奉高、低剂量组,并以假手术组作为对照。造模后1 h给药,24 h后进行神经行为学评分,取完整大脑进行TTC染色及梗死体积测量。通过RT-PCR及蛋白印迹法检测脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平,并通过HE染色观察急性脑梗死大鼠大脑的病变程度。结果:模型大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显升高,脑组织病变严重,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显上升。不同剂量依达拉奉干预后,神经行为学评分明显下降,脑梗死体积明显减少,大脑病变程度减轻,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显下降。结论:依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用机制可能与其调节脑组织中GDF-15、Smad2的表达有关。
焦光美单海雷马征张晓璇康玲伶窦志杰王东杨宁赵亮
关键词：依达拉奉GDF-15SMAD2神经行为学
急性脑梗死患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平变化及意义被引量：15
2021年
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)、衰老关键蛋白抗原-5(Fibulin-5)水平变化及临床意义。方法选取138例ACI患者(ACI组)和100例查体健康者(对照组),采用改良Rankin量表(mRS)评估ACI患者发病后90 d临床转归。采用双抗体夹心化学发光法检测血清UCH-L1、Fibulin-5水平,Pearson相关性分析UCH-L1、Fibulin-5与梗死面积、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、简易智能精神状态检查(MMSE)、mRS评分的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析UCH-L1、Fibulin-5与ACI患者不良临床转归的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析UCH-L1、Fibulin-5预测ACI患者不良临床转归的价值。结果ACI组血清UCH-L1、Fibulin-5水平均高于对照组(P均<0.05)。血清UCH-L1、Fibulin-5水平随ACI患者梗死面积增加、神经缺损程度加重而升高(P均<0.05),认知功能异常者血清UCH-L1水平高于认知功能正常者(P<0.05),临床转归不良者血清UCH-L1、Fibulin-5水平高于临床转归良好者(P均<0.05)。相关性分析结果显示,ACI患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平均与梗死面积、NIHSS评分、mRS评分呈正相关(r分别为0.513、0.416、0.591;0.526、0.492、0.601,P均<0.05),血清UCH-L1与MMSE评分呈负相关(r=-0.506,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,梗死面积、NHISS评分、UCH-L1、Fibulin-5水平均与ACI不良临床转归的发生独立相关(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清UCH-L1、Fibulin-5、联合UCH-L1+Fibulin-5预测ACI不良临床转归的曲线下面积(AUC)分别为0.860、0.741、0.947。结论ACI患者血清UCH-L1、Fibulin-5水平升高,二者与梗死面积、神经缺损程度和临床转归有关,UCH-L1水平与认知功能受损有关;检测血清UCH-L1、Fibulin-5有助于ACI患者临床转归的预测。
单海雷焦光美程曦马征高燕军杨宁窦志杰
关键词：急性脑梗死梗死面积
老年脑梗死颈动脉粥样硬化易损斑块与血清RBP4水平及氧化应激的关系被引量：4
2022年
目的 脑梗死是威胁老年人健康的主要疾病。文中分析老年脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化,及其与氧化应激、颈动脉粥样硬化易损斑块的关系。方法 前瞻性纳入就诊于承德医学院附属医院神经内科的老年脑梗死患者136例,依据颈部血管超声检查结果将受试者分为内膜增厚组31例、稳定斑块组51例、易损斑块组54例,另选取同期健康体检者40例作为对照组。采用酶联免疫法检测血清RBP4水平、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和过氧化氢酶(CAT)水平,彩色血管多普勒超声仪测量颈动脉粥样斑块面积和内-中膜厚度(IMT)。结果 对照组、内膜增厚组、稳定斑块组、易损斑块组的血清RBP4、8-iso-PGF2α、IMT、颈动脉粥样斑块面积均呈明显递增趋势,血清CAT呈明显递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。老年脑梗死患者血清RBP4水平与8-iso-PGF2α(r=0.486)、IMT(r=0.542)、颈动脉粥样斑块面积(r=0.388)呈正相关(P<0.05),与CAT呈负相关(r=-0.724,P<0.05)。血清RBP4预测颈动脉易损斑块发生的AUC为0.778,当Cut-off值为22.215mg/L时,其敏感性为81.5%、特异性为64.8%。结论 老年脑梗死患者血清RBP4水平明显升高;且升高的RBP4水平与氧化应激损伤及颈动脉粥样硬化程度呈正相关。血清RBP4水平对老年脑梗死患者颈动脉易损斑块具有一定诊断价值。
王青青肖大海田沙赵若彤张晓璇焦光美马征
关键词：脑梗死视黄醇结合蛋白4氧化应激颈动脉粥样硬化易损斑块
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