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熊芬

作品数:46 被引量:121H指数:6
供职机构:川北医学院附属医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省教育厅自然科学科研项目四川省教育厅科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生理学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 45篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇理学

主题

  • 13篇细胞
  • 10篇疗效
  • 10篇疗效观察
  • 7篇皮肤
  • 5篇突变
  • 5篇黑色素
  • 5篇黑色素瘤
  • 4篇凋亡
  • 4篇银屑
  • 4篇银屑病
  • 3篇湿疣
  • 3篇皮炎
  • 3篇肿瘤
  • 3篇疱疹
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞生长
  • 3篇细胞生长因子
  • 3篇纤维细胞
  • 3篇纤维细胞生长...
  • 3篇慢性

机构

  • 46篇川北医学院附...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇阆中市人民医...
  • 2篇仪陇县人民医...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 46篇熊芬
  • 18篇牟韵竹
  • 16篇眭维耻
  • 13篇陈星
  • 11篇熊心猜
  • 9篇张正中
  • 7篇徐国林
  • 7篇于春水
  • 6篇刘林莉
  • 6篇刘一平
  • 6篇杨萍
  • 6篇杨浩
  • 6篇丁小洁
  • 6篇林茂
  • 5篇侯秀芹
  • 5篇陈燕
  • 4篇苏江维
  • 3篇张浩
  • 2篇胡珍
  • 2篇刘婷

传媒

  • 6篇皮肤病与性病
  • 3篇临床皮肤科杂...
  • 3篇中国美容医学
  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇医学信息
  • 2篇海南医学院学...
  • 2篇中国皮肤性病...
  • 2篇四川医学
  • 2篇中华医学遗传...
  • 2篇实用皮肤病学...
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇川北医学院学...
  • 1篇中国麻风皮肤...
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇医学信息(西...
  • 1篇国际皮肤性病...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 9篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
淫羊藿苷通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对小鼠黑色素瘤B16细胞生物学行为及作用机制研究被引量:2
2019年
目的:研究淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响及作用机制。方法:小鼠黑色素瘤B16细胞经过不同浓度淫羊藿苷(0、10、20、50μmol/L)处理后,培养24 h,检测细胞增殖、形态、凋亡、迁移能力情况,并采用Western blot法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Ak/mTOR)通路相关蛋白的表达情况。结果:小鼠黑色素瘤B16细胞经过淫羊藿苷处理后,随着给药浓度的增加,抑制率、凋亡率均显著增加(P<0.05)。经Hoechst 33258染色发现空白对照组(0μmol/L)细胞染色均匀且颜色较淡,而含有淫羊藿苷细胞细胞则颜色较浓,且淫羊藿苷浓度越高,染色质凝集程度越明显。B16细胞划痕愈合率、Transwell膜底面的细胞计数随着淫羊藿苷浓度增加均显著降低(P<0.05)。蛋白检测结果显示随着给药浓度的增加,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-9,MMP-2)、mTOR表达量显著降低,而PI3K/pPI3K、AKT/pAKT比值显著增加,组间比较差异显著(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可有效抑制小鼠黑色素瘤B16细胞PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞迁移功能,最终发挥抗肿瘤效果。
王俊杰熊芬牟韵竹付天强
关键词:淫羊藿苷黑色素瘤
坏疽性脓皮病1例
目的 分析1 例坏疽性脓皮病,以加深对坏疽性脓皮病的认识,避免误诊、漏诊.方法 报告1 例坏疽性脓皮病患者的病史及诊疗经过.
杨萍张正中熊芬陈星杨浩刘一平刘林莉
依巴斯汀联合雷尼替丁治疗慢性荨麻疹128例疗效观察
2014年
目的探讨依巴斯汀联合雷尼替丁治疗慢性荨麻疹的临床疗效。方法通过将256例慢性荨麻疹患者随机分为口服依巴斯汀联合雷尼替丁治疗的观察组和口服西替利嗪联合雷尼替丁治疗的对照组,每组各128例患者。以7 d为1个疗程,两组患者均连续用药4个疗程,观察评定临床疗效及不良反应。结果治疗后两组患者的风团数目、大小及瘙痒程度体征评分明显低于治疗前,结果具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。治疗4个疗程后,观察组的总有效率(89.06%)显著高于对照组的总有效率(74.22%),两组间差异显著,结果具有统计学意义(P<0.01)。两组患者不良反应之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在利用依巴斯汀治疗慢性荨麻疹的基础上,联合使用雷尼替丁可以有效改善治疗效果,其不良反应少,停药后复发率低,疗效确切、安全,值得临床推广使用。
熊芬
关键词:依巴斯汀雷尼替丁慢性荨麻疹疗效
辛二酰-双羟肟酸对B16黑色素瘤增殖的影响及抗瘤机制研究
2018年
目的探讨辛二酰-双羟肟酸(suberoyl bis-hydroxamic acid,SBHA)对B16黑色素瘤增殖的影响及其抗肿瘤作用机制。方法将小鼠黑色素瘤B16细胞接种于培养瓶中进行培养,取对数期细胞进行试验,细胞增殖能力测试采用MTT法,Western Blot检测B16黑色素瘤细胞中Akt、p-Akt、PTEN 3种蛋白的表达。结果SBHA作用48h后,细胞活力随着SBHA浓度增加而下降,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SBHA作用72h后,对细胞活力的抑制作用明显比48h强,差异有统计学意义(P<0.05);给药72h药物浓度为200μmol/L时抑制作用达到最大化,IC50值为(43.50±0.98)μmol/L。结果表明,SBHA对黑色素瘤B16细胞增殖的抑制呈浓度和时间依赖关系(P<0.05);不同浓度的SBHA均对B16细胞Akt的表达具有抑制作用,与对照组比较,B16细胞Akt的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现下降趋势(P<0.05),72h后B16细胞Akt的表达量下降趋势较48h后更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,B16细胞PTEN的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现增长趋势,且差异有统计学意义(P<0.05);72h后B16细胞PTEN表达量的增长趋势较48h后更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的SBHA均对B16细胞p-Akt的表达具有抑制作用,B16细胞p-Akt的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现下降趋势,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SBHA能够有效抑制细胞增殖,其机制可能是通过上调PTEN蛋白的表达并抑制Akt、p-Akt蛋白的表达实现。
丁小洁刘艳陈燕王理熊芬
关键词:B16黑色素瘤细胞增殖
阿维A联合他扎罗汀治疗原发性皮肤淀粉样变病疗效观察被引量:9
2010年
目的观察阿维A联合他扎罗汀治疗原发性皮肤淀粉样变病的疗效。方法 45例原发性皮肤淀粉样变病患者随机分为两组。治疗组(24例)和对照组(21例)均给予阿维A30mg/d,分3次服用,连续服用4周,改为20mg/d,分2次服用,再服用4周,最后改为10mg/d维持治疗,连用4周,治疗组同时联合外用他扎罗汀,每晚使用1次。两组还同时使用依巴斯汀10mg/d口服、卤米松乳膏每天外用1次。结果疗程结束后治疗组和对照组的有效率分别为70.83%和28.57%,差异有显著性(P<0.05)。结论阿维A联合他扎罗汀治疗原发性皮肤淀粉样变的疗效优于单用阿维A治疗。
熊心猜丁小洁牟韵竹熊芬徐国林张正中刘成才眭维耻
关键词:阿维A他扎罗汀淀粉样变
斑驳病致病基因的研究进展被引量:1
2015年
斑驳病是一种较少见的由黑素细胞发育不良引起的常染色体显性遗传病,典型临床特征是先天性额部中央呈三角形或菱形的白斑和白发.该病具有遗传异质性,大多数斑驳病由kit基因突变引起.遗传分析揭示,kit基因突变点与临床表型关系密切,少数报告表明,可能存在其他因素引起基因型与表型不一致,有学者对该病的常染色体显性遗传特点提出质疑.kit基因编码蛋白属Ⅲ型酪氨酸激酶受体,kit基因突变导致受体酪氨酸激酶功能下降或失活,信号传导功能受损,成黑素细胞在胚胎发育期的增殖和迁移发生障碍,从而导致斑驳病的发生.
杨萍张正中牟韵竹陈星熊芬杨浩刘一平
关键词:基因黑素细胞斑驳病致病基因
光动力疗法治疗皮肤肿瘤的进展
2022年
光动力疗法是一种新的医疗技术,广泛应用于临床诊断、治疗肿瘤和其他异常增生性疾病,尤其是对治疗皮肤肿瘤、血管畸形、病毒感染性皮肤病等有较好的治疗效果。其治疗原理是利用特定波长的光照激发光敏剂,将能量传递给皮肤病变组织并产生活性氧,导致增生异常的细胞发生死亡、微血管损伤以及局部免疫等反应,从而达到治疗目的。光动力疗法已经被应用于许多皮肤肿瘤的治疗,例如,日光性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌等。研究表明,光动力疗法对于日光性角化病、浅表型基底细胞癌、高分化鳞状细胞癌疗效确切,美容效果佳,无不良反应,治疗结节性基底细胞癌及中分化、低分化鳞状细胞癌尤其是年老体弱、美容要求高的患者亦有一定的疗效。本文针对光动力治疗皮肤癌前病变和恶性病变中的临床应用进行综述。
李民吴婷熊芬
关键词:光动力疗法日光性角化病基底细胞癌鳞状细胞癌
遗传性对称性色素异常症ADAR1基因两个新突变
目的:检测遗传性对称性色素异常症(dyschromatosis symmetrica hereditaria,DSH)1个家系和1例散发病例的ADAR1基因突变情况. 方法:收集1个DSH家系及1例散发病例的临...
刘一平张正中牟韵竹熊芬陈星杨浩杨萍刘林莉
关键词:遗传性对称性色素异常症突变检测
31例儿童带状疱疹临床分析被引量:6
2007年
熊心猜眭维耻熊芬
关键词:带状疱疹病毒儿童机体抵抗力中青年人常见病皮肤科
IFN-β与恶性黑色素瘤细胞A375的关系被引量:2
2014年
目的探讨恶性黑色素瘤细胞A375肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis induced ligand,TRAIL)诱导凋亡的敏感性。方法采用MTT法及流式细胞术分别检测不同浓度的可溶性TRAIL蛋白单独处理以及联合IFN-β处理后A375细胞的增殖率和凋亡率。采用western-blot、免疫组化方法检测TRAIL单独处理及联合IFN-β处理后A375细胞内TRAIL受体及凋亡相关蛋白的表达差异。结果 TRAIL蛋白联合IFN-β处理的恶性黑色素瘤细胞A375中TRAIL受体DcR1、DcR2、DR4、DR5表达增高,肿瘤细胞抑制率,凋亡率增加。与单独处理相比,联合处理后A375细胞内凋亡相关蛋白caspase8、caspase9表达上调,NF-κB下调。结论 IFN-β能通过上调黑色素瘤A375细胞内凋亡相关蛋白增加TRAIL受体的表达从而增强A375细胞对TRAIL的敏感性。
熊芬徐国林于春水牟韵竹
关键词:黑色素瘤A375细胞干扰素
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