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肝癌缺失基因-1基因结构域调控人结肠癌HT29细胞增殖的实验研究: 2012年; 目的探讨肝癌缺失基因-1（DLC-1）基因主要结构域在调控人结肠癌HT29细胞增殖中的作用。方法分别构建DLC-1基因Rho蛋白GTP酶活化蛋白（RhoGAP）、SAM、START结构域敲除的亚克隆重组质粒，并转染至人结肠癌HT29细胞，另设野生型HT29细胞组（对照组）、pcDNA3．1-HT29细胞组（空载体组）和pcDNA3．1-HT29-DLC-1细胞组（全长转染组）作为对照。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）实验、平板克隆实验检测细胞增殖的改变；流式细胞术检测细胞凋亡；pull-down方法分析RhoA蛋白活性。组间差异采用方差分析。结果转染成功48h后，与对照组及空载体组相比，全长转染组细胞增殖（F=146．36）及RhoA蛋白活性（F=698．08）明显抑制（P均〈0．05），细胞早期凋亡增加（F=294．08，P〈O．05）。敲除RhoGAP转染组细胞的增殖能力（F=0．99）、细胞凋亡（F=0．049）及RhoA蛋白活性（F=5．769）与对照组及空载体组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）；敲除SAM转染组细胞比DLC-1基因全长转染组更显著地抑制了细胞增殖（F=31．00，P〈0．05），使Rh0A蛋白活性下调（F=92．57，P〈0．05），凋亡增加（F=130．44，P〈0．05）；敲除START转染组相对于DLC-1基因全长转染组，细胞增殖能力增强（F=15．47，P〈0．05），凋亡细胞减少（F=110．23，P〈0．06），RhoA蛋白活性上调（F=199．39，P〈0．05）。结论DLC-1基因抑制HT29细胞增殖具有RhoGAP依赖性，SAM结构域可能是内源性RhoGAP活性的自身抑制区域，START结构域可能协助RhoGAP结构域而起作用。; 吴平平吴鹏龙启强李楠金治田晓强黄培林; 关键词：结肠肿瘤质粒密码子起动

再生基因Ⅳ及其碳水化合物识别域促进裸鼠结直肠癌移植瘤血管的生成: 2011年; 目的:探讨再生基因Ⅳ(regenerating gene Ⅳ,RegⅣ)及其碳水化合物识别域(carbohydrate-recognition domain,CRD)对裸鼠结直肠癌移植瘤血管生成的影响。方法:将已转染了重组质粒pcDNA3.1-RegⅣ、pcDNA3.1-Reg Ⅳ△ CRD、空载体质粒的人结肠癌LoVo细胞(分别命名为LoVo/RegⅣ、LoVo/Reg Ⅳ△ CRD、LoVo/negative)和自然生长状态的LoVo细胞分别接种于裸鼠皮下。RT-PCR法检测移植瘤组织中RegⅣ及Reg Ⅳ△ CRDmRNA的表达,免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)和CD34的表达,计数移植瘤组织中微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:LoVo/RegⅣ移植瘤组织中VEGF的表达水平高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);LoVo/Reg Ⅳ△ CRD、LoVo和LoVo/negative组间VEGF的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);LoVo/RegⅣ移植瘤组织中MVD值明显高于其他3组(P<0.05),LoVo/Reg Ⅳ△ CRD、LoVo和LoVo/negative移植瘤组织间MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RegⅣ基因参与调控结直肠癌的血管生成,其作用与CRD结构域密切相关。; 郭英李楠徐佳佳田晓强黄培林; 关键词：结直肠肿瘤血管内皮生长因子

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田晓强

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