葛东宇
- 作品数：107 被引量：956H指数：20
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家新药研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电子电信更多>>
- 热丙三醇水溶液抗原修复方法被引量：2
- 2010年
- 目的：利用丙三醇水溶液沸点高、性状稳定特点,用之作为热抗原修复液,以求提高热抗原修复温度,使抗原修复更充分,取得免疫组化显色更佳效果。方法：石蜡切片脱蜡到水,入热丙三醇水溶液中,于电热鼓风恒温箱中热抗原修复,接着按照热抗原修复后之常规免疫组化技术程序进行,并与微波热抗原修复和高压热抗原修复试验比较。结果：热丙三醇水溶液抗原修复的切片标本免疫组化显色清楚,效果比微波热抗原修复和高压热抗原修复的切片标本颜色更深。结论：用丙三醇水溶液做热抗原修复液,能使抗原在更高温度中修复,其免疫组化显色效果比微波热抗原修复和高压热抗原修复更好,技术程序也便利易行。热丙三醇水溶液抗原修复法是免疫组化技术创新,值得推广应用。
- 丰平李根茂葛东宇
- 关键词：抗原修复免疫组化
- 黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究被引量：30
- 2011年
- 目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。
- 万巧凤顾立刚殷胜骏祈广见张舒李根茂葛东宇
- 关键词：黄芩苷流感病毒肺损伤NO合成酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 中药重肌灵片体内对EAMG大鼠IFN-γ、IL-4、TGF-β水平的影响被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨重肌灵片通过影响细胞因子水平治疗EAMG的作用机制。方法:用从电鳐电器官提取的含N2-AChR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、TGF-β含量以及血清中总IgG、IgG1和IgG2水平。结果:在血清及细胞培养液中:模型组与CFA组比较IFN-γ、IL-4升高(P<0.01);重肌灵大、中剂量组与模型组比较IFN-γ、IL-4含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),而TGE-β含量均显著升高(P<0.05);在血清中:模型组与CFA组比较,血清各抗体含量均显著增高(P<0.01);重肌灵大、中剂量组总IgG、IgG1、IgG2水平均低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:IFN-γ异常增高与EAMG发病相关,重肌灵通过上调TGF-β含量,抑制IFN-γ、IL-4过量分泌,从而降低抗N2-AChR总IgG、IgG1和IgG2水平。
- 王静周勇王旭丹韩涛葛东宇
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力重肌灵片IFN-ΓIL-4TGF-Β
- 大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响被引量：14
- 2019年
- 目的:观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠的肺指数及肺指数抑制率、肺组织形态学,支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞分类变化以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.005 g·kg^(-1))和大承气汤组(19 g·kg^(-1))。采用卵白蛋白(OVA)致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型,分别于第0,14天致敏,第21天开始OVA雾化激发,连续7 d,地塞米松组和大承气汤组在雾化激发前1 h进行药物灌胃干预,每只0.2 m L,正常组给予等量生理盐水处理。第28天造模结束后取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学,迪夫染色检测肺泡灌洗液炎细胞分类计数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织MAPK信号通路关键蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数明显升高(P<0.01),肺组织出现炎性病理变化,气道炎细胞渗出严重,以嗜酸性粒细胞为主(P<0.01),且肺组织磷酸化p38 MAPK和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达上升;而经过大承气汤治疗后,模型小鼠肺指数升高受到抑制,肺指数抑制率达68.4%,肺组织炎性病理改善明显,炎细胞渗出减轻,且MAPK蛋白磷酸化水平明显降低。结论:基于"肺肠同治"的大承气汤能有效改善过敏性哮喘小鼠的肺部炎症,其机制可能与磷酸化的p38 MAPK和ERK1/2的表达量有关。
- 刘茈蕊王永安钟大玲董瑞娟葛东宇彭桂英
- 关键词：过敏性哮喘大承气汤肺泡灌洗
- 砭贴百会、内关穴对急性低压缺氧大鼠心肌组织水通道蛋白-1表达的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:研究砭贴预处理对低压缺氧大鼠心肌组织缺血水肿的预防作用及对心肌组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、药物组、模型组、砭贴组,每组9只。在百会、内关穴处,模型组每天贴胶布1h,砭贴组每天贴砭贴并用胶布固定1h,药物组给予红景天胶囊280mg/kg的剂量每天灌胃1次,均预处理14d。预处理完后,除正常组外,其它组均在第15天进入低压氧舱,模拟海拔6 000m高原,持续24h(断食断水),建立高原低压缺氧模型。出舱后取出心脏,HE染色观察心肌组织形态学变化;RTPCR技术检测心肌组织中AQP-1 mRNA的表达;Western blot检测心肌组织中AQP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织损伤明显,AQP-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,砭贴组和药物组大鼠心肌组织损伤减轻,AQP-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:砭贴预处理对急性低压缺氧大鼠心肌组织缺血水肿具有显著的预防作用,可显著降低低压缺氧状态造成的大鼠心肌组织缺血水肿程度,其机制可能与降低心肌组织中AQP-1的表达有关。
- 郝多丽李航董瑞娟葛东宇侯中伟
- 关键词：低压缺氧水通道蛋白-1内关
- 防风多糖增强巨噬细胞抗肿瘤作用的实验研究被引量：54
- 1999年
- 观察了防风多糖体内对Ｓ１８０移植瘤生长的影响，以及对Ｓ１８０瘤细胞免疫小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）吞噬活性的影响；同时，将Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ再与Ｓ１８０瘤细胞混合后接种给小鼠，观察防风多糖对该Ｍφ直接抗肿瘤活性的影响。进一步用硅胶体内阻断Ｍφ功能，观察对防风多糖体内抗肿瘤效果的影响。结果表明，防风多糖体内应用能明显抑制Ｓ１８０实体瘤的生长（抑瘤率为５２９２％），提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ的吞噬活性（Ｐ＜０．０１），并能提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ与Ｓ１８０瘤细胞混合接种时的抗肿瘤活性（Ｐ＜０．０１）；但是，用硅胶阻断Ｍφ机能后，防风多糖的抗肿瘤作用大大下降，抑瘤率由５２９２％降到１１８２％。
- 李莉周勇张丽陆蕴如王旭丹葛东宇邓巧虹
- 关键词：防风多糖抗肿瘤作用巨噬细胞
- 黄芩苷在流感病毒致肺纤维化早期进展中的作用机制被引量：15
- 2013年
- 目的探索黄芩苷在流感病毒感染致肺纤维化早期进展中的分子机制。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察肺指数、肺组织切片Masson染色观察纤维化程度;采用RT-PCR测定肺组织p38MARK mRNA表达,采用Western-blot测定肺组织磷酸化p38MAPK,磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1蛋白表达。结果黄芩苷187.5、375 mg·kg-1剂量均能明显抑制肺指数及肺组织纤维蛋白的分泌;明显降低肺组织p38MAPK mRNA和蛋白表达(P<0.01);明显抑制磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1蛋白表达(P<0.05)。结论黄芩苷抗流感病毒感染作用可能与其在肺炎致肺纤维化早期抑制纤维蛋白形成相关。
- 万巧凤顾立刚李根茂葛东宇
- 关键词：黄芩苷甲型流感病毒纤维化TGF-Β1
- 防风多糖和IL-2体外对小鼠NK、LAK细胞活性的影响及体内抗移植瘤生长的实验研究被引量：20
- 1997年
- 观察了防风多糖、IL－2体外对NK及LAK细胞杀瘤活性的影响及体内对S180移植瘤生长的抑制作用。结果显示：防风多糖在一定浓度范围内能提高NK、LAK的杀瘤活性，且防风多糖与IL－2联合应用时效果更佳；防风多糖与IL－2体内应用均能抑制S180移植瘤的生长，且防风多糖与IL－2联合应用时，抑瘤率显著提高。
- 李莉周勇张丽陆蕴如严宣佐葛东宇邓巧虹
- 关键词：防风多糖IL-2NKLAK白细胞介素2
- 截断疗法与常规疗法对小鼠流感病毒性肺炎治疗作用的比较被引量：7
- 2015年
- 目的比较截断疗法和常规疗法对小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用。方法 ICR小鼠80只,分为正常组、模型组、常规疗法组、截断疗法组,以流感病毒鼠肺适应株FM1病毒液滴鼻感染后1 h灌胃给药,截断疗法组以犀角地黄汤合银翘散水煎剂灌胃;常规疗法组第1、2、3天以银翘散水煎剂灌胃,第4、5、6、7天以犀角地黄汤水煎剂灌胃,连续给药7 d,观察14 d,计算小鼠的生存率、平均存活天数、体重变化。Balb/c小鼠128只,分为以上4组,处理同上,分别于第2、4、6、8天处死动物并取材、检测。观察不同时间点小鼠肺组织病毒滴度、肺指数;观察第8天小鼠肺大体及肺组织病理变化。结果截断疗法组与常规疗法组比较,生存率升高一倍,平均存活天数明显升高;截断疗法组在第6、8天较常规疗法组肺指数明显降低,在第2、4、6、8天肺组织病毒滴度较常规疗法组均有所下降,但无统计学意义。结合肉眼观察肺大体病变及光镜下观察小鼠肺部病理改变,截断疗法组病变较常规疗法组显著减轻。结论截断疗法对重症小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用优于常规疗法,其机制可能不在于对病毒的抑制作用强,而在于对病毒感染后机体发生的炎症级联反应抑制作用强。
- 董莹莹吴珺陈丹军李根茂葛东宇邱泽计郝钰
- 关键词：截断疗法病毒性肺炎流感病毒小鼠
- 人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的实验研究被引量：24
- 2011年
- 目的:研究人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的影响。方法:采用6-8周雌性BALB/c小鼠共30只随机分成6组,分别是生理盐水(normal saline,NS)组、人参皂甙Rg1组、铝盐(aluminum hydroxide,Al)组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组、OVA+Al组和OVA+Rg1组,每组5只。颈部皮下接种,免疫3次。结果:OVA+Rg1组与OVA组相比,总IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平增高,淋巴细胞增殖能力增强(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1引起混合性Th1/Th2平衡免疫反应细胞,从而增强小鼠对卵清蛋白的特异性免疫应答。
- 周英武彭桂英葛东宇邱泽计顾立刚
- 关键词：人参皂甙RG1免疫调节作用
