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赵岳: 作品数：10 被引量：11H指数：2; 供职机构：南华大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省博士后科研资助计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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降脂蛋白(a)研究: 2012年; 脂蛋白(a)[Lp(a)]是由载脂蛋白(a)(apo(a))与载脂蛋白B100(apoB100)通过共价键连接的脂蛋白。高血浆水平Lp(a)是心血管疾病的独立风险因子,Lp(a)的血浆水平主要受遗传因素调控,主要有LPA[lipoprotein,Lp(a)]基因的三环结构域kringle IV/2拷贝数和单核苷酸多态性(SNP)。欧洲动脉粥样硬化协会(EAS)和美国心脏病协会(AHA)建议对于高Lp(a)的人群应当考虑降高Lp(a)的治疗。目前已有多种降高Lp(a)的药物和方法,如血浆分离置换法、雌激素治疗、反义核苷酸治疗、类法尼醇X核内受体(farnesoid X receptor,FXR)激动治疗等,但应用于临床的降高Lp(a)的药物和方法依然缺乏。本文拟就降Lp(a)的药物和方法进展情况进行综述。; 赵岳谭小进王佐; 关键词：反义核苷酸单核苷酸多态性

5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白（a）表达被引量：1: 2013年; 目的观察5-Aza—CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响，并探讨其作用机制。方法选取Apo（a）高表达细胞株HepG2细胞为研究对象，MTT法测定不同浓度的5-Aza—CR处理细胞72h后细胞相对存活率，选取合适药物作用浓度范围；通过Westernblot检测5-Aza—CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo（a）、FXR的表达水平，用RT—PCR检测Apo（a）、FXR的mRNA水平；MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平。; 谭剑凯谭小进赵岳林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐; 关键词：DNA甲基化 FXR

影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制探讨被引量：4: 2012年; 自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用.机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡.近年来,对自噬的研究主要集中于肿瘤细胞,而对正常细胞的自噬研究较少.血管内皮细胞作为人体中最活跃的细胞之一,其功能变化与心血管疾病的发生和发展有密切相关.本文对影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制进行综述.; 林小龙马晓峰李爽赵岳王佐; 关键词：内皮细胞自噬氧化低密度脂蛋白

miR23b-3p和miRl25b-5p通过Etsl下调载脂蛋白（a）水平被引量：1: 2013年; 目的探讨miR23b-3p和miRl25b-5p对HepG2细胞中载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象，EtslsiRNA通过Lipo2000转染HepG2细胞，Westernblot检测细胞内Etsl及Apo（a）蛋白水平；通过Lipo2000分别将miR23b一3pmimic和miRl25b-5pmimic转染HepG2细胞，; 赵岳林小龙何兴兰马小峰谭剑凯张凯张海危当恒姜志胜谭小进王佐; 关键词：靶基因

载脂蛋白（a）对小鼠骨髓源性内皮祖细胞血管生成能力的影响被引量：1: 2013年; 背景改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施。由于载脂蛋白（a）[Apo（a）]与纤溶酶原具有75％～98％的结构同源性，因此，Apo（a）也可能通过类似纤溶酶原的方式抑制内皮祖细胞（EPC）增殖、黏附及迁移而影响血管发生能力。目的研究Apo（a）对EPC血管发生的影响及机制。方法编码人Apo（a）全长eDNA序列的pSG-5表达载体转染COS-7细胞株后进行培养，收集培养液，免疫亲和层析法分离纯化Apo（a）蛋白；从转Apo（a）基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPC，经Apo（a）处理后移植下肢缺血实验小鼠，于移植后第3、7、14天后观察Apo（a）对EPC黏附、迁移及血管发生能力的影响。结果Apo（a）能显著降低EPC黏附、迁移能力，EPC血管腔样结构严重破坏；体内实验揭示，EPC归巢至Apo（a）转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少。结论Apo（a）能损伤EPC黏附、迁移及归巢，最终损伤EPC的血管发生能力。; 王仁张凯刘峰涛赵战芝赵岳林小龙王佐姜志胜; 关键词：内皮祖细胞血管新生

载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制被引量：3: 2013年; 改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力.本文研究ApoA对EPCs血管发生的影响及机制.为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响.研究发现,ApoA能显著降低EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少.结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力.; 王仁张凯李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜; 关键词：血管发生骨髓

miR23b-3p和miR125b-5p通过Ets1下调载脂蛋白(a)水平: 目的探讨miR23 b-3p和miR125b-5p对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象,Ets1 siRNA通过Lipo 2000转染HepG2细胞,...; 赵岳林小龙何兴兰马小峰谭剑凯张凯张海危当恒姜志胜谭小进王佐; 关键词：ETS1 靶基因

5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达: 目的观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR...; 谭剑凯谭小进赵岳林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐; 关键词：DNA甲基化 FXR

miR-23b-3p和miR-125b-5p通过Ets1下调HepG2细胞内apo/(a/)的研究: 目的：脂蛋白a/[Lp/(a/)/]是心血管疾病的独立风险因子，载脂蛋白a/[apo/(a/)/]是Lp/(a/)的重要组成部分，并对其血浆浓度具有决定作用。Ets1是apo/(a/)的重要转录因子，多种miRNA对靶基...; 赵岳; 关键词：ETS1 HEPG2细胞; 文献传递

miR-23b-3p对肝核因子4的靶基因及效用分析被引量：2: 2015年; 目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。; 童海雷建军莫学靓赵岳张凯冯祺论房嘉俊曾钧发杨璐吴灿何佐曦王佐; 关键词：靶基因

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