郝作琦
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：军队医药卫生科研基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牙髓组织中降钙素基因相关肽和P物质的研究现状被引量：5
- 2001年
- 近十年来 ,国内外学者对牙髓组织中CGRP和SP两种神经肽作了比较深入的研究。本文就降钙素基因相关肽CGRP、P物质 (SP)阳性纤维在牙髓组织中的分布、CGRP和SP在牙髓组织中的作用 ,以及牙髓组织中这两种神经肽的临床意义作了简要综述。指出这两种神经肽在炎症、损伤、咬合创伤等情况下 。
- 郝作琦刘洪臣朱美玲
- 关键词：牙髓组织P物质
- 咬合创伤牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维的变化被引量：14
- 2001年
- 目的：探讨咬合创伤对牙髓组织中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的影响。方法：利用免疫组织化学方法，观察大鼠牙齿在咬合创伤后 １天、３天、７大、１５天、１个月等不同实验期牙髓组织中 ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：咬合创伤引起大鼠牙髓组织中ＣＧＲＰ免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变。结论：咬合创伤可使牙髓组织中的神经末梢释放ＣＧＲＰ，ＣＧＲＰ可能参与了创伤所致的牙髓炎症及修复过程。
- 郝作琦刘洪臣朱美玲段利军
- 关键词：咬合创伤牙髓组织降钙素基因相关肽
- 咬合创伤对牙周组织中CGRP免疫阳性纤维的影响被引量：19
- 2001年
- 目的：探讨咬合创伤对牙周组织中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的影响。方法：利用免疫组织化学方法，观察大鼠牙齿在咬合创伤后１天、３天、７天、１５天、１个月等不同实验期牙周组织中ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：咬合创伤引起大鼠牙周组织中ＣＧＲＰ免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变。结论：咬合创伤可使牙周组织中的神经末梢释放ＣＧＲＰ，ＣＧＲＰ可能参与了创伤所致的牙周组织的炎症及修复过程。
- 段利军刘洪臣朱美玲郝作琦
- 关键词：咬合创伤牙周组织降钙素基因相关肽
- 实验性咬合创伤去除前后大鼠磨牙牙髓组织的变化
- 咬合创伤可造成牙周组织病变、牙体硬组织磨损、牙髓病变、颞下颌关节功能和结构性紊乱以及神经肌肉系统的病变等.有关咬合创伤直接引起牙髓炎的临床病例报道较多,而咬合创伤对牙髓组织影响的研究报道则相对较少,相关研究主要集中在观察...
- 郝作琦
- 关键词：咬合创伤牙髓组织降钙素基因相关肽
- 文献传递
- 咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化被引量：15
- 2002年
- 目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。
- 朱美玲刘洪臣郝作琦段利军
- 关键词：咬合创伤三叉神经节分子杂交法
- 咬合创伤致牙髓血管及CGRP阳性神经的改变
- 2012年
- 目的:探讨咬合创伤对大鼠牙髓降钙素基因相关肽(CGRP)阳性纤维及牙髓血管的影响,和牙髓神经和血管反应间的关系。方法:HE和免疫组织化学染色方法,观察右下颌第一磨牙咬合创伤大鼠,右下牙槽神经干切断大鼠及空白对照大鼠的右下颌第一磨牙牙髓血管形态、CGRP阳性纤维末梢的形态变化。分析比较二者间的关系。结果:咬合创伤3-30天组,牙髓血管扩张程度和例数进行性增加。无细胞区CGRP-阳性纤维密度逐渐增加。相邻切片对比后显示扩张的血管和毛细血管的相应位置,CGRP-免疫阳性表达增强。牙髓炎症区内炎细胞浸润和血管扩张渗出处,CGRP-免疫阳性结构明显增多、表达增强。60-90天组,牙髓变性坏死例数增多,使牙髓血管扩张例数相对减少,扩张区域伴有CGRP-免疫阳性表达增强。咬合创伤并切断下牙槽神经干组,可见无细胞区有少量CGRP免疫阳性物质,呈淡染的颗粒状,短丝状。血管扩张不明显。1例标本牙髓血管明显扩张,相应区域CGRP阳性纤维束呈浓密的树枝状。结论:咬合创伤引起神经形态的改变及神经源性炎症,神经纤维和牙髓血管在分布上和变化上有一致性。
- 朱美玲郝作琦段立军刘洪臣
- 关键词：咬合创伤降钙素基因相关肽
- 咬合创伤去除前后牙髓组织中降钙素基因相关肽阳性神经纤维的变化被引量：1
- 2003年
- 目的 研究咬合创伤对牙髓组织中降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide,CGRP)阳性神经纤维的影响 ,以及去除咬合创伤后牙髓组织中CGRP阳性纤维的恢复情况。方法利用免疫组织化学方法 ,观察咬合创伤去除前后不同时期大鼠实验牙牙髓组织中CGRP阳性神经纤维的变化。结果 咬合创伤期实验牙牙髓组织中CGRP阳性纤维与对照牙相比逐渐出现数量增多、密度增加及纤维增粗的改变 ,而去除咬合创伤期实验牙牙髓组织中CGRP阳性纤维恢复接近正常大鼠。结论 咬合创伤能够引起大鼠牙髓组织中CGRP阳性纤维出现形态、分布、密度的改变 ,而去除创伤后大鼠牙髓组织中CGRP阳性纤维恢复接近正常大鼠。
- 郝作琦刘洪臣朱美玲段利军
- 关键词：咬合创伤CGRP基因相关肽神经纤维
- 人颞下颌关节关节盘、软骨及下颌骨的纳米弹性性能被引量：5
- 2002年
- 为探讨人颞下颌关节 (TMJ)各结构及下颌骨骨组织在纳米量级的材料力学性能的分布特点 ,采用原子力显微镜及毫微压痕测量法 ,对 3位正常成年男性 6个TMJ的关节盘、髁突软骨、关节窝软骨和下颌骨皮质骨、松质骨不同部位的纳米弹性模量进行测量和分析。结果显示 :人TMJ内关节盘、髁突软骨和关节窝软骨的不同部位具有不同的弹性模量 ,而各结构的弹性模量以前、内侧较高 ,中、后部及外侧较小。下颌骨皮质骨的弹性模量是松质骨的 2倍多 ,而下颌骨颊侧骨组织的弹性模量则明显低于舌侧。提示在纳米范围测量 ,TMJ内各结构以及下颌骨骨组织为非均质性材料 ,其不同结构或同一结构不同区域在纳米量级所承受的局部力学载荷不同。
- 胡凯郝作琦荀一飞熊春阳邱本胜方竞Jeremy J Mao
- 关键词：颞下颌关节下颌骨
- 咬合创伤大鼠Vc内SP和NMDAR_1的表达被引量：10
- 2002年
- 目的:观察大鼠咬合创伤后Vc内SP和NMDA受体亚单位1型(NMDAR1)表达的变化,分析咬合创伤后Vc内初级感觉神经元中枢端末梢的敏感化和传导机制。方法:应用免疫组织化学方法,观察咬合创伤大鼠,双测Vc内SP、NMDAR1表达的变化。结果:空白对照大鼠Vc内SP和NMDAR1免疫阳性结构为终末和纤维,主要分布在VcⅠ、Ⅱ两层,呈新月形染色弧。两侧分布对称。咬合创伤7d组,实验侧Vc内SP、NMDAR1表达均上调,灰度值与对照侧相比有显著差异。咬合创伤15d组,实验侧Vc内SP、NMDAR1表达比对照侧高,但无显著差异。咬合创伤30d,实验侧Vc内SP、NMDAR1免疫阳性结构在同一切片中左右密度不对称,有的切片实验侧密度大于对照侧,有的切片实验侧密度低于对照侧。结论:咬合创伤后,Vc内SP、NMDAR1的表达发生变化,提示咬合创伤后初级中枢发生敏感化,是咬合创伤导致口面部慢性疼痛的机制之一。
- 朱美玲刘洪臣郝作琦段利军
- 关键词：咬合创伤三叉神经脊束核尾侧亚核P物质NMDA受体
- 咬合创伤牙髓组织病理变化的研究被引量：1
- 2002年
- 近年来,咬合创伤引起牙髓炎或急性牙髓反应,已经日益受到临床的重视;然而,有关咬合创伤造成牙髓组织病理变化的研究文献并不多见。咬合创伤引起牙髓组织哪些病理变化,以及对牙髓组织产生什么结果,本文就此方面的国内外研究现状进行综述。
- 郝作琦刘洪臣朱美玲
- 关键词：病理变化牙髓组织降钙素基因相关肽P物质
