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血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究被引量：120: 2003年; 目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。; 吴寿岭高竟生郝冰程爱斌洪江袁保军张小军张琦; 关键词：血清高敏C反应蛋白高血压病发病机理

正心泰对急性心肌梗死家兔心肌及血管内皮细胞一氧化氮合酶、内皮素基因表达的影响被引量：4: 2004年; 目的 :观察正心泰对急性心肌梗死 ( AMI)家兔心肌及血管内皮细胞一氧化氮合酶 ( NOS)和内皮素 ( ET)的影响。方法 :将 4 0只家兔随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、正心泰高剂量和低剂量组 5组 ,给药后 1周 ,通过结扎冠状动脉前降支方法 ,造成 AMI模型。制模后 3h处死动物 ,取心肌组织制成切片 ,应用原位杂交及图像分析仪方法进行内皮型一氧化氮合酶 ( e NOS) m RNA和 ET 1m RNA表达的分析。结果 :正心泰高、低剂量组及卡托普利组的 e NOS m RNA表达均较模型组提高 ,ET 1m RNA表达则均有所下降 ,相比较均有显著性差异 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :正心泰与卡托普利一样通过调控 NOS和 ET基因表达来达到对; 郑晓明吴寿领高竟生郝冰; 关键词：心肌梗死一氧化氮合酶内皮素

正心泰对急性心肌梗死患者左心室功能及心室晚电位的影响被引量：4: 2003年; 目的 :探讨正心泰治疗急性心肌梗死 (AMI)的电生理机制。方法 :将 5 9例 AMI患者按随机法分为观察组及对照组 ,分别接受常规西药加正心泰及单纯西药治疗 ,以超声心动图及晚电位检测仪检查治疗后患者的左心室功能和心室晚电位 (VL P)各项指标变化。结果 :治疗后观察组左心功能各项指标均明显优于对照组(P均 <0 .0 5 ) ;观察组的 VL P阴性率 (2 6 % )明显低于对照组 (18% ,χ2 =4 .71,P<0 .0 5 ) ,VL P各指标也明显好于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :正心泰可改善 AMI患者左心室功能 ,并降低心室晚电位阳性率。; 郑晓明刘雪梅李晓青李彤华张艳丽郝冰; 关键词：急性心肌梗死左心室功能心室晚电位电生理机制中医药疗法

不同部位急性心肌梗死病人QT离散度的变化: 2002年; 探讨不同部位急性心肌梗死 (AMI)病人QT离散度 (QTd)变化的意义。方法 :采用 12导联体表心电图 (ECG) ,测量 15 8例AMI病人及对照组 5 0例健康人最大QT间期及最小QT间期 ,计算QTd值并计算较正QT间期 (QTc)的离散度 (QTcd)值。结果 :AMI组QTd较对照组增大 ,不同部位AMI各组间有显著性差异 ,且有随梗死范围增大QTd增加趋势。结论; 郑晓明么太成高竟生郝冰; 关键词：急性心肌梗死 QT离散度心电图

正心泰对急性心肌梗死家兔抗氧化作用及一氧化氮、内皮素的影响被引量：1: 2003年; 目的 :观察正心泰对急性心肌梗死 (AMI)家兔血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET)的影响。方法 :将 4 0只家兔随机分为 5组 ,给药后 1周 ,通过结扎冠脉前降支方法 ,造成AMI模型 ,造模后 3h处死 ,下肢静脉取血 ,分离血清及血浆后进行检测。结果 :正心素及卡托普利组与模型组比较有显著性差异。结论 :正心素及卡托普利具有抗氧化作用 ,并可升高血清NO及降低血浆ET水平。; 郑晓明吴寿领高竟生郝冰; 关键词：急性心肌梗死家兔抗氧化一氧化氮内皮素

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郝冰