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金静华: 作品数：15 被引量：19H指数：3; 供职机构：浙江大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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低浓度烷化剂诱发的细胞应答反应的蛋白质组学研究: 该研究中我们利用蛋白质组学的技术研究了低浓度MNNG诱发的哺乳动物细胞蛋白质的表达差异;并且,利用双向凝胶电泳结合相应的2D分析软件比较了反义阻断9号片段相关基因的vero-pM-amp<'-> -9<'->细胞和转染空...; 金静华; 关键词：DNA损伤信号转导蛋白质组学

α-突触核蛋白相互作用的蛋白在帕金森病发病中的作用被引量：1: 2008年; 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性、死亡,以及在残存的神经元胞浆中出现以α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-SYN)为主要成分的淀粉样蛋白包涵体——Lewy小体。已有大量研究证据表明,α-SYN的异常聚集在PD的发病和Lewy小体的形成中发挥了关键作用,而parkin、synphilin-1、14-3-3、agrin、tau等蛋白通过与α-SYN相互作用影响了α-SYN的异常聚集。; 许斐罗建红金静华; 关键词：帕金森病膜蛋白质类突变

Mortalin对DJ-1神经元保护作用的影响: 目的背景线粒体功能障碍和异常蛋白的错误折叠目前认为是帕金森病（PD）发病的两个主要机制。已有大量证据表明,家族性PD相关基因DJ-1通过抗氧化应激及分子伴侣功能发挥保护神经元的作用。我们在DJ-1相互作用蛋白的研究中筛选...; 陈梦陈磊罗建红金静华; 关键词：DJ-1 氧化应激帕金森病; 文献传递

用双向凝胶电泳分析低浓度烷化剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝胍引起的人羊膜FL细胞蛋白质的表达差异被引量：3: 2002年; 目的　为了研究哺乳类细胞受到低浓度烷化剂攻击后蛋白表达谱的变化。方法　用双向凝胶电泳结合相应的 2 DE分析软件比较烷化剂N 甲基 N′ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理组和二甲基亚砜对照组的FL细胞的蛋白质组的表达差异。结果MNNG处理后的FL细胞中检测到 10个新出现的蛋白点 ,同时有 5个蛋白点在MNNG处理后消失 ;有30个点在表达量上有显著变化 ,其中 16个点在MNNG处理后表达升高 ,另 14个点则表达量降低。结论　在低浓度烷化剂攻击的FL细胞中有一系列蛋白质表达水平的改变 ,提示这些发生改变的蛋白质可能参与了哺乳类细胞非定标性突变的发生。; 金静华余应年; 关键词：双向凝胶电泳烷化剂

尼克酰胺对帕金森病模型小鼠的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:观察尼克酰胺对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的小鼠帕金森病(PD)模型中多巴胺能神经元的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:在MPTP(每天30mg/kg×5 d,i.p.)注射前1h腹腔注射尼克酰胺(500 mg/kg),最后1次注射后5天观察小鼠运动能力的改变,检测纹状体多巴胺含量,并分析小鼠全脑及纹状体中乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮合酶(NOS)的活性变化。结果:1)尼克酰胺能显著改善MPTP小鼠的自主运动能力(P<0.01),但对游泳、爬杆和悬挂等行为没有显著影响;2)尼克酰胺能显著减轻MPTP诱发的纹状体多巴胺含量的降低(P<0.01);3)全脑的LDH和NOS活性在各组之间没有显著差别,但纹状体的LDH和NOS活性在MPTP处理的小鼠中显著升高(P<0.01),尼克酰胺能显著降低MPTP引起的LDH和NOS活性升高(P<0.01),并且与对照组相比没有显著区别(P>0.05)。结论:尼克酰胺可以有效减轻MPTP诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元的损伤,这种保护作用可能与降低神经元的坏死和抑制NOS活性有关。; 许璟徐盛权梁洁陆源罗建红金静华; 关键词：尼克酰胺多巴胺能神经元

低浓度MNNG诱发FL细胞应答反应的蛋白质组学研究: 2003年; 目的 :研究低浓度甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)对人羊膜 FL细胞蛋白质表达谱的影响 ,以助于阐明环境致癌物引起细胞早期应答反应的分子机制。方法 :FL细胞分别用 MNNG和 DMSO(溶剂对照 )处理后 ,提取细胞总蛋白 ,用双向凝胶电泳分离蛋白质组成分 ,银染染色后用相应的分析软件分析数字化的凝胶图像 ,找出在 MN-NG处理后表达有差异的蛋白斑点 ,用基质辅助的激光解吸 -飞行时间质谱 (MAL DI- TOF)鉴定。结果 :在 MNNG处理后有 6 0多个蛋白斑点出现质和量的变化 ,其中 18个蛋白斑点只能在 MNNG处理的细胞中检测到 ,13个蛋白斑点则在 MNNG处理后消失 ;同时检测到 30个蛋白斑点在表达量上有显著变化 ,其中 16个点表达升高 ,14个点则表达降低。通过数据库的检索 ,初步的鉴定了一批结构和功能各异的蛋白。结论 :在低浓度烷化剂攻击后 ,FL细胞中的蛋白表达谱发生了显著的变化。; 金静华高志华杨军余应年; 关键词：蛋白质组学

苯并[a]芘诱导的FL细胞锌指蛋白等表达的改变被引量：1: 2003年; 目的 :观察苯并 [a]芘诱发的细胞应答反应 ,探讨苯并 [a]芘引发的基因突变和致癌机制。方法 :应用双向凝胶电泳与相应软件分析苯并 [a]芘处理后细胞内蛋白质的表达谱 ,MAL DI- TOF(matrix assisted laser desorp-tion/ ionization- time of flight)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白斑点。结果 :细胞经苯并 [a]芘处理后 ,可引起广泛的蛋白质表达的改变 ,其中以锌指蛋白和一些参与转录调控的蛋白多见。结论 :这些表达改变的锌指蛋白和转录调控因子参与了苯并 [a]芘诱发细胞的应答反应 ,提示可能参与苯并 [a]芘引发的基因突变和肿瘤形成。; 高志华金静华杨军余应年; 关键词：苯并[A]芘锌指蛋白凝胶电泳 MALDI-TOF质谱

伴侣蛋白Mortalin与神经退行性疾病的研究进展: 2011年; 1993年,Wadhwa等[1]在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEF)中首次克隆出了Mortalin(mtHSP70/HSP75/Grp75/TRAP-1/PBP74),它是热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)家族成员之一。研究表明,Mortalin参与了多种生理功能的调控,包括细胞存活、细胞增殖、压力应激、线粒体合成、细胞内转运等,并且可能在神经系统疾病中发挥作用。在此,本文就Mortalin的基本结构。; 陈梦金静华罗建红; 关键词：神经退行性疾病

α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用被引量：3: 2012年; 帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。; 乔森罗建红金静华; 关键词：Α-SYNUCLEIN