陈泽峰
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：天津医科大学第四中心临床学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性机制的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和硫辛酸预干预组(C),应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6 h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24 h增高(P<0.05),3 d时均达高峰(均P<0.05),7 d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,硫辛酸预干预组于脑缺血再灌注24 h、3 d、7 d时NF-κB和TNF-α表达降低;α-硫辛酸预干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.245,P>0.05)。与模型组比较,α-硫辛酸预干预组梗死体积明显减小,神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸抑制NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎症反应有关。
- 董银华王洪新陈泽峰
- 关键词：Α-硫辛酸再灌注损伤NF-ΚBTNF-Α
- α-硫辛酸对脑缺血再灌注大鼠凋亡调控基因Bax和JNK3表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达的影响.方法 120只雄性SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组（模型组）,α-硫辛酸预干预组（干预组）,根据再灌注时间不同又分为6h、12h、24 h、48 h组.进行神经功能评分,脑梗死体积测定,利用原位杂交、免疫印迹（Western blot）法检测各组大鼠凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组、干预组在各时点凋亡细胞计数、凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白的表达增高.干预组与模型组比较,可改善24 h、48 h神经功能缺损[（1.50±0.55）分比（2.33±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.00±0.63）分],减少各时点脑梗死体积（均P＜0.05）;降低12h、24 h、48 h促凋亡调控基因Bax mRNA表达及6h、12h、24 h、48 h时JNK3蛋白的表达（均P＜0.01）.结论 α硫辛酸注射液可抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与抑制Bax的表达和阻断丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-JNK3通路有关.
- 董银华张侃王洪新陈泽峰李强范宏光赵岚高路燕王利军
- 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡
- 老年人非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症10例临床及影像学分析被引量：8
- 2011年
- 非酮症性高血糖在临床上较为常见，可表现为多种神经功能障碍，如意识障碍、偏瘫、偏侧舞蹈症等，其中偏侧舞蹈症是一组少见的锥体外系症状。偏侧舞蹈症病因复杂，临床常见于中枢神经系统退行性病变、缺血缺氧性疾病及系统性病变等，而由非酮症性高血糖导致的偏侧舞蹈症在临床上少见。2000-2010年我院收治非酮症性高血糖患者10例，现对其临床表现、影像学特点、治疗预后及其可能的发病机制进行探讨。
- 邹永明崔晓琼陈泽峰姬春玲
- 关键词：非酮症性高血糖偏侧舞蹈症影像学分析老年人缺血缺氧性疾病退行性病变
- 糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、TNF-α的表达被引量：4
- 2014年
- 目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-αmRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA的表达;Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达;第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达。两组间学习记忆能力在第5周无差异(P>0.05);在第10周IGR组优于NGT组;第15、第20周实验组逐次下降(P<0.05),低于同时点NGT组(P<0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。
- 董银华王洪新陈泽峰魏佳赵岚李强范宏光
- 关键词：糖调节受损炎症NF-ΚBP65TNF-Α认知功能障碍
