陈舌
- 作品数:11 被引量:15H指数:2
- 供职机构:复旦大学更多>>
- 发文基金:上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:生物学医药卫生更多>>
- PKB对β1,4半乳糖基转移酶Ⅰ调控及p110C与PAK1相互作用的研究
- 细胞凋亡是细胞内在自杀程序激活的结果,参与许多重要的生理过程,如组织稳态、胚胎发育和免疫应答等.糖基转移酶是细胞内负责糖链加工的蛋白质.半乳糖基转移酶是糖基转移酶家族中的一个亚类,以UDP-半乳糖苷为糖基供体.β1,4-...
- 陈舌
- 关键词:失巢凋亡酵母双杂交系统
- 全反式维甲酸抑制反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B的表达被引量:2
- 2003年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞(简称AS—GnT—V/7721)凋亡机制。方法用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况,并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS—GnT-V/ 7721细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达。结果Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS—GnT—V/7721细胞24h后,细胞发生凋亡。Western Blot检测发现,ATRA处理AS-GnT—V/7721细胞不改变bcl-2的表达,但抑制PKB蛋白表达。ATRA处理AS-GnT—V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低(约为原来的32%),处理48h后PKB蛋白几乎检测不到。Northern blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降,24h时PKB mRNA约为原来的48%,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15%。而ATRA处理对照细胞,bcl-2及PKB表达均不变。结论ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降,而bcl-2表达不变。提示,ATRA诱导AS—GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达,而与bcl-2无关。
- 陈舌黄传新殷祥雷陈惠黎申宗侯
- 关键词:肝癌全反式维甲酸蛋白激酶BBCL-2
- β1,4-半乳糖基转移酶I及其相关蛋白的研究
- 顾建新张颂文陈舌蔡明媚殷祥雷张思胡匀
- 2000年8月1日~2002年2月1日,由国家自然科学基金资助,进行了研究。糖基转移酶的主要功能是合成糖复合物的糖链,β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β1,4GTⅠ)是糖链合成中的一个关键酶,主要催化Galβ1→4G1cNA...
- 关键词:
- 关键词:半乳糖转移酶蛋白遗传学细胞凋亡
- SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B活性增高可驱动有功能的上皮钙粘着蛋白到细胞表面(英文)
- 2003年
- 为了研究蛋白激酶B (PKB)对上皮钙粘着蛋白 (E cadherin)的调节 ,使用了用胰岛素处理的野生型SMMC 772 1细胞及稳定表达持续激活PKB的SMMC 772 1细胞株 (Gag PKB/SMMC 772 1) .用RNA印迹法和蛋白质印迹法检测细胞E cadherin表达 ,发现通过胰岛素刺激或在细胞中表达持续激活PKB从而增加PKB活性 ,不影响E cadherin的转录和蛋白质合成 ,但用流式细胞术和免疫荧光定位E cadherin ,则发现PKB活性增加能明显驱动E cadherin到细胞表面 ,从而导致部分通过E cadherin途径的细胞粘聚增加和细胞调亡的抑制 .因此 ,我们提供新的证据表明 ,增加PKB活性可驱动有功能的E cadherin分子到细胞表面 .
- 陈舌殷祥雷宗鸿亮范凯谊黄传新顾建新申宗侯
- 关键词:肝癌细胞蛋白激酶B活性增高细胞表面失巢凋亡
- N乙酰氨基葡萄糖转移酶V表达受阻引起ER stress的机制研究
- N乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)是存在于高尔基体中的N糖链加工酶,研究表明GnT-V表达及活性的高低与肿瘤细胞生长及转移密切相关。我室用GnT-V的反义cDNA转染肝癌细胞株7721得到稳定的GnT-V表达受阻细胞...
- 方欢陈舌徐莺莺吴超群申宗候
- 文献传递
- β1,4半乳糖基转移酶与细胞周期及细胞凋亡的研究
- 顾建新张颂文陈舌蔡明媚殷祥雷张思胡匀
- 糖基转移酶的主要功能是合成糖复合物的糖链,β 1,4-半乳糖基转移酶I(β 1,4GT 1)是糖链合成中的一个关键酶,主要催化Gal 1 4GlcNAC糖苷键的形成。Β 1,4-半乳糖基转移酶I除了在高尔基体上发挥糖基转...
- 关键词:
- 关键词:细胞凋亡细胞周期
- 小核仁核糖核酸SNORD33作为生物标记物用于制备检测试剂盒中的用途
- 本发明属生物诊断检测技术领域,涉及SNORD33作为生物标记物用于制备检测试剂盒中的用途,本发明利用生物标志物SNORD33预测三阴性乳腺癌患者铂类治疗的疗效,以及用于铂类治疗前的三阴性乳腺癌患者,通过血浆SNORD33...
- 陈舌王碧芸张思胡夕春赵燕南李懿张力徐莺莺
- 文献传递
- 超表达蛋白激酶B对SMMC7721肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
- 2003年
- 采用脂质体转染的方法 ,将含持续激活蛋白激酶B的真核表达质粒转染到SMMC 772 1肝癌细胞中 ,研究蛋白激酶B对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 .用RNA印迹及蛋白激酶B测活鉴定 ,并获得稳定表达持续激活蛋白激酶B的细胞株 ,用MTT法、软琼脂克隆形成率及细胞周期测定等方法检测超表达蛋白激酶B的 772 1细胞增殖情况 ,结果显示超表达蛋白激酶B的 772 1细胞生长能力增强 ,软琼脂克隆形成率增高 ,S期细胞增多 ,p2 7Kip1表达下降 .用流式细胞术检测悬浮培养诱导的细胞失巢凋亡 ,发现超表达蛋白激酶B能抑制细胞失巢凋亡 .上述结果提示蛋白激酶B能促进肝癌细胞增殖 ,抑制细胞凋亡 .
- 陈舌黄传新殷祥雷顾建新申宗侯
- 关键词:癌细胞凋亡
- 蛋白激酶B与信号传导被引量:6
- 2000年
- 蛋白激酶B(PKB)是1991年首次被鉴定的一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖PI3-K信号途径被多种不同的生长因子激活。PKB在细胞凋亡、糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。
- 陈舌黄传新
- 关键词:蛋白激酶B信号传导
- 全反式维甲酸抑制肝癌细胞β-连环素的表达被引量:5
- 2001年
- 全反式维甲酸 (ATRA)是人肝癌细胞株SMMC 772 1的分化诱导剂 ,刺激细胞向正常方向分化 .为了研究ATRA诱导细胞分化的机制是否与 β 连环素 ( β catenin)有关 ,用终浓度为 1 0 μmol LATRA刺激SMMC 772 1 ,发现胞浆内β 连环素明显降低 .进一步实验证实 ,ATRA下调胞浆内β 连环素和诱导β 连环素的mRNA降低有关 .同时 ,ATRA处理基本不会对E 钙粘附素 β 连环素中的β 连环素的量产生影响 ,但能增强细胞凝聚力 .结果提示 ,ATRA对两种形式的 β 连环素的调节机制是不一样的 ,ATRA诱导细胞分化的机制和β 连环素有关 .
- 黄传新陈舌顾建新申宗侯
- 关键词:全反式维甲酸Β-连环素信号转导肝癌细胞