魏小刚
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
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- 发文基金：山东省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌病保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。
- 康雅萍王国贤魏小刚
- 关键词：Α-硫辛酸糖尿病心肌病基质金属蛋白酶
- 脉络宁对兔肢体缺血/再灌注损伤过程中SOD及MPO的影响被引量：5
- 2012年
- 随着生产和交通的日趋发展,四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等疾病在临床中越来越常见。肢体恢复血流后,存在缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤,影响肢体功能恢复,严重者造成肢体残疾[1],因此,防治肢体I/R损伤日益受到重视。脉络宁注射液是一种新型的中药复方合剂,具有活血化瘀、清热养阴等功效,已广泛用于治疗心脑血管疾病[2-3]。
- 梁倩倩田华庄宝祥吴洪娟魏小刚王岱君
- 关键词：脉络宁髓过氧化物酶光镜电镜
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肝脏损伤保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40%四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kgα-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24)mmol/L]和丙二醛[(11.90±3.38)μg/mg.pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45±6.73)、(19.54±2.24)μg/mg.pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P<0.01);与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25±3.23)mmol/L]及丙二醛含量[(8.05±2.13)μg/mg.pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95±6.13)、(25.14±3.23)μg/mg.pro]均升高(P<0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P<0.01)。结论α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关。
- 王国贤康雅萍魏慧芳魏小刚
- 关键词：Α-硫辛酸
- 兔面肌痉挛面神经核内胆碱乙酰转移酶变化被引量：2
- 2011年
- 目的研究面神经核胆碱乙酰转移酶在面肌痉挛后的变化,用免疫组织化学方法,观察成年兔面肌痉挛模型面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元免疫反应强度的变化,为临床治疗面肌痉挛提供理论支持。方法将16只普通级成年兔分为对照组与实验组,分别对实验组成年兔右侧颞外面神经主干施以人为压迫,通过电生理测定建立面肌痉挛模型,于损伤后6周取材,经过显微结构观测及相应的组织学量化分析等方法,比较实验组与对照组间的差异。结果实验组受损侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的免疫反应强度与对照组之间的差别无统计学意义(P>0.05)。结论模型组痉挛侧面神经核神经元与乙酰胆碱相关的功能基本恢复,面肌痉挛模型的面神经核团兴奋性可能变化不大,面神经运动核自身改变导致面肌痉挛持续的可能性不大。
- 韩洪春王孝文巨荣梅魏志新魏小刚
- 关键词：面肌痉挛面神经核运动神经元胆碱乙酰转移酶动物模型
- 面肌痉挛面神经的组织学变化和超氧化物歧化酶变化被引量：3
- 2012年
- 目的：通过建立面肌痉挛动物模型来研究面肌痉挛面神经的组织学变化和超氧化物歧化酶（SOD）值的变化,为临床治疗面肌痉挛提供理论支持。方法：将18只成年兔随机分为正常对照组与4周模型组和6周模型组,对模型组成年兔于左侧颞外面神经主干施以人工压迫建立面肌痉挛模型,分别于4周和6周后取材。通过观察显微结构及相应的组织学变化,比较正常对照组和4周模型组及6周模型组之间的组织学差异。在取材前抽取3~5ml血液离心分离血清做SOD检测。结果：模型组与正常对照组比较观察发现面神经有脱髓鞘等多种组织变化。4周模型组较正常对照组,SOD明显降低（P〈0.05）,6周模型组较4周模型组,SOD明显升高（P〈0.05）。结论：面肌痉挛正常对照组与4周模型组及6周模型组之间有明显的组织学变化,SOD的检测显示机体自身SOD检测值有明显的变化。
- 魏小刚王孝文康雅萍韩红春梁倩倩
- 关键词：面肌痉挛组织学变化动物模型脱髓鞘超氧化物歧化酶
