魏秀丽
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 合并冠状动脉病变的川崎病患儿h-FABP、PAF、MMP-9及TIMP-1的变化及与心功能的关系被引量：7
- 2018年
- 目的探讨合并冠状动脉病变的川崎病患儿血清心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)、血小板活化因子(PAF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的水平变化及与心功能的关系。方法选取(2014年1月至2016年1月)确诊的川崎病患儿67例进行回顾性分析,其中37例患儿未合并冠状动脉病变(A组)、30例患儿合并冠状动脉病变(B组),对比两组的急性期、恢复期h-FABP、PAF、MMP-9、TIMP-1及心功能水平。结果急性期,B组患者的h-FABP、PAF、MMP-9水平高于A组(P<0.05),B组的TIMP-1水平低于A组(P<0.05);恢复期:B组患者的h-FABP、PAF、MMP-9、TIMP-1水平高于A组(P<0.05);急性期,B组患者的LVEF、CI水平低于A组(P<0.05);恢复期:B组患者的LVEF、CI水平高于A组(P<0.05);急性期,合并冠状动脉病变的川崎病患儿急性期h-FABP、PAF、MMP-9水平与患儿LVEF%、CI%均呈显著的负相关关系(P<0.05),TIMP-1水平与患儿LVEF%、CI%的相关性不显著(P<0.05)。讨论合并冠状动脉病变的川崎病患儿hFABP、PAF、MMP-9的水平显著升高,并且与患儿心功能受损具有一定的相关性。
- 惠晓霞王琪魏秀丽
- 关键词：川崎病心型脂肪酸结合蛋白基质金属蛋白酶抑制物心功能
- FOXP3^＋CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其在重症肌无力中的研究进展
- 2009年
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Tr）是具有免疫调节作用的T细胞，其主要功能是抑制自身反应性T细胞的活化和增殖，参与自身免疫调节，维持自身免疫耐受，在重症肌无力等自身免疫疾病中发挥重要作用。叉头状转录因子（FOXP3）是Fox家族重要成员之一，特异性表达于CD4^＋CD25^＋Tr，在CD4^＋CD25^＋Tr的发育和功能维持方面起关键作用。重症肌无力患者中FOXP3的表达明显减少，FOXP3可能与重症肌无力的发病密切相关，因此FOXP3的研究可能为重症肌无力的治疗开辟新途径。
- 魏秀丽黄志
- 关键词：T淋巴细胞重症肌无力
- Foxp3基因及调节性T细胞在重症肌无力被动转移幼鼠发病中的作用机制被引量：8
- 2010年
- 目的探讨Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞、Foxp3mRNA在重症肌无力被动转移模型(passive transferred myasthenia gravis,PTMG)发病中的作用机制。方法将16只幼年雌性C57BL/6小鼠随机分为2组:模型组和对照组,模型组经腹腔注射含1.0mg/kgmAb35的Ringer's液0.2ml建立PTMG模型,正常对照组注射不含mAb35的Ringer's液0.2ml。采用流式细胞技术检测小鼠脾细胞中CD4+CD25+T细胞及Foxp3+CD4+CD25+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析2组小鼠脾细胞中Foxp3mRNA的表达,ELISA法检测2组小鼠血清白介素-2和干扰素-γ的水平。结果①模型组小鼠脾细胞中CD4+CD25+T细胞与CD4+T细胞含量的比例与对照组比较有统计学差异[(8.82±0.74)%vs(9.89±0.88)%,P<0.05];模型组Foxp3+CD4+CD25+Tregs与CD4+CD25+T细胞含量的比例与对照组比较显著降低[(6.83±1.18)%vs(8.38±0.76)%,P<0.01];脾细胞悬液中Foxp3mRNA表达量模型组低于对照组[(0.47±0.30)vs(1.53±1.19),P<0.05];模型组小鼠血清IL-2、IFN-γ水平分别为(24.41±13.83)ng/L、(142.31±6.05)ng/L,高于对照组小鼠[(12.09±2.96)ng/L、(109.36±3.64)ng/L](P<0.05)。②模型组小鼠Foxp3+CD4+CD25+Tregs数量变化与CD4+CD25+T细胞数量呈正相关(r=0.864,P<0.01),对照组小鼠Foxp3+CD4+CD25+Tregs数量变化与CD4+CD25+T细胞数量亦呈正相关(r=0.977,P<0.01)。结论Foxp3mRNA表达下调,导致Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞亚群表达降低,并通过上调的IL-2和IFN-γ介导了Foxp3及Tregs在重症肌无力发病机制中的作用。
- 魏秀丽黄志李欣刘玮
- 关键词：重症肌无力调节性T细胞FOXP3荧光定量聚合酶链反应
- 双类似物对重症肌无力被动转移幼鼠Foxp3及调节性T细胞的干预作用机制研究
- 魏秀丽黄志李欣刘玮
- 文献传递
- 双类似物对重症肌无力幼鼠Foxp3＋CD4＋CD25＋ Tregs的作用机制被引量：3
- 2013年
- 目的评价鼻黏膜免疫耐受预防性双类似物Lys262-A1a207给药对重症肌无力被动转移（PTMG）幼鼠的临床疗效，探讨Foxp3对PTMG幼鼠发病的免疫干预作用和调节机制。方法应用乙酰胆碱受体单克隆抗体（mAb35）建立C57BIM6小鼠PTMG模型，将24只幼年雌性C57BL／6小鼠分为3组：耐受组（T组）、模型对照组（MC组）、正常对照组（c组），并从致敏前10d每天经鼻黏膜滴入Lys262-Ala207或PBS。检测耐受后各组小鼠的临床症状。采用流式细胞技术检测小鼠脾细胞中CD4＋ CD25＋ T淋巴细胞及Foxp3＋CD4＋ CD25＋ Tregs水平，实时荧光定量聚合酶链反应分析小鼠脾细胞中Foxp3mRNA的表达，ELISA法检测小鼠血清IL-2、IFN-1水平。结果1．T组小鼠临床症状明显轻于MC组，但未达到正常。2．T组小鼠重复频率电刺激（RNS）出现衰减的阳性率低于MC组，血清AchR—Ab水平明显低于MC组，但2组与C组相比仍明显增高，差异均有统计‘学意义（P均〈0．05）。3．T组小鼠脾细胞中CD4＋ CD25＋ T淋巴细胞／CD4＋ T 淋巴细胞、Foxp3＋CD4＋CD25＋Tregs／CD4＋ CD25＋T淋巴细胞均较MC组高，差异均有统计学意义（P均〈0．01，0．05）；且均低于C组，但差异无统计学意义（P均〉0．05）。T组小鼠脾细胞中Foxp3mRNA表达量较MC组增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；且低于C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。T组小鼠血清IL-2、IFN--γ水平较MC组均显著减低，较c组均显著增高，差异均有统计学意义（P〈0．01，0．05）。结论Lys262-Ala207经鼻黏膜耐受对预防幼鼠PTMG发病具有-定作用。Lys262-Ala207诱导PTMG发生免疫耐受的机制之-可能是通过上调Foxp3mRNA的表达。Foxp3有可能是MG治疗的-个靶基因。
- 魏秀丽黄志
- 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物调节性T淋巴细胞FOXP3
