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任志龙

作品数:46 被引量:148H指数:6
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 19篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 24篇足细胞
  • 10篇肾小球
  • 9篇蛋白
  • 8篇细胞
  • 6篇输注
  • 5篇肾病
  • 5篇肾小管
  • 5篇小管
  • 5篇小鼠
  • 4篇凋亡
  • 4篇脂多糖
  • 4篇肾小管上皮
  • 4篇肾小管上皮细...
  • 4篇醛固酮
  • 4篇足细胞凋亡
  • 4篇足细胞损伤
  • 4篇小管上皮细胞
  • 4篇C-ABL
  • 4篇表面活性蛋白
  • 3篇多糖

机构

  • 46篇武汉大学

作者

  • 46篇任志龙
  • 40篇丁国华
  • 32篇梁伟
  • 14篇陈铖
  • 13篇胡凤琪
  • 10篇杨红霞
  • 9篇陈星华
  • 6篇刘以鹏
  • 5篇徐婉
  • 5篇马特安
  • 5篇韦忠平
  • 5篇张璐
  • 4篇杨定平
  • 3篇周敏
  • 3篇杨倩
  • 3篇刘娇
  • 3篇苏可
  • 3篇刘杰
  • 2篇王健
  • 2篇查冬青

传媒

  • 12篇中华医学会肾...
  • 8篇中华肾脏病杂...
  • 7篇临床肾脏病杂...
  • 5篇中华医学会肾...
  • 2篇中国药师
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇河北医学
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 6篇2012
  • 17篇2011
  • 9篇2010
  • 3篇2008
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
IQGAP1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中的表达及意义
2013年
目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)输注及替米沙坦干预对大鼠肾小球IQ domain GTPase-activating protein1(IQGAP1)表达的影响,并探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球损伤中的作用。方法 36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水输注组、AngⅡ输注组和替米沙坦干预组,每周末测量大鼠血压及24h尿蛋白量,分别于14、28天处死大鼠取肾,光镜、电镜观察肾组织病理学及超微结构改变;免疫组织化学法、免疫荧光法及免疫印迹法检测IQGAP1在肾小球的表达及分布。结果 AngⅡ输注7天时大鼠出现显著的血压升高和尿蛋白量增加,且随输注时间的延长,血压及尿蛋白量进行性增高。替米沙坦干预可显著降低血压,并减少尿蛋白量。肾组织病理学显示AngⅡ输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,且超微结构显示足细胞裂隙膜变窄,足突融合,替米沙坦干预可显著减轻上述病理改变。生理盐水输注组IQGAP1低水平表达并沿毛细血管袢呈线性分布,AngⅡ输注后IQGAP1表达量显著增加(P<0.05),而替米沙坦干预可显著抑制IQGAP1的表达上调(P<0.05);相关分析显示IQGAP1表达量与尿白蛋白量呈正相关(r=0.645,P<0.05)。结论 IQGAP1表达上调可能在AngⅡ诱导肾小球损伤中发挥重要作用。
杨倩梁伟刘以鹏陈星华任志龙丁国华
关键词:IQGAP1肾小球损伤
AngⅡ对肾小球足细胞nephrin磷酸化改变的影响
任志龙梁伟丁国华周敏徐婉杨红霞
血管紧张素Ⅱ诱导足细胞c-Abl的表达改变被引量:2
2012年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下大鼠肾脏及条件永生性小鼠足细胞c-Abl的表达变化。方法采用AngⅡ泵(400ng·kg^-1·min^-1)植入sD大鼠皮下的方法建立AngⅡ输注模型,24只大鼠成模后被随机分为AngⅡ输注2周组、AngⅡ输注4周组、AngⅡ输注+替米沙坦(ARB,3mg·kg^-1·min^-1)干预2周组及4周组,同时设生理盐水输注组和健康对照组,每组6只。分别于成模后2周末、4周末处死大鼠取肾。电镜下观察。肾脏足细胞超微结构的改变;免疫荧光法检测肾脏c-Abl表达;实时PCR及Western印迹检测c-AblmRNA及蛋白水平的改变。对于体外培养条件永生性小鼠足细胞,免疫荧光法检测足细胞肾脏c.Abl的表达,实时PCR及Western印迹法检测足细胞在AngⅡ不同作用浓度(10^-9mol/L-10^-6mol/L)及不同作用时间点(0h、3h、6h、12h、24h)c-AblmRNA和蛋白水平的变化。结果(1)免疫荧光检测结果显示肾脏足细胞有c.Abl表达;实时PCR及Western印迹结果显示AngⅡ输注2周组和4周组大鼠肾脏c-Abl表达增加(P〈0.05),ARB干预组大鼠肾脏c-Abl表达较同期AngⅡ输注组均有降低(P〈0.05)。(2)体外培养的条件永生性小鼠足细胞胞质及胞核有c-Abl表达。AngⅡ可诱导培养的小鼠足细胞c-AblmRNA及蛋白表达增加(P〈0.05),且呈时间和剂量依赖性。结论c-Abl在肾足细胞及体外培养足细胞均有表达,AngⅡ可诱导c-Abl表达上调。c-Abl可能参与了AngⅡ诱导的足细胞损伤。
陈星华任志龙马特安查冬青陈铖丁国华
关键词:足细胞C-ABL
糖尿病大鼠肾脏肾素及其受体表达改变被引量:2
2010年
目的研究链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素及肾素受体表达变化情况。方法 12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病组(DM组)。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立糖尿病模型。测定第4、8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾;取肾脏行PAS染色观察病理改变;免疫组化检测肾脏肾素和肾素受体表达水平;RT-PCR检测肾脏肾素和肾素受体mRNA表达水平。结果 DM组4周始相同时间段尿蛋白较N组升高(P<0.01),8周时DM组24h尿蛋白较N组明显升高(P<0.01);DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组(P<0.05);免疫组化和RT-PCR检测显示DM组肾素表达较N组明显升高(P<0.05),而肾素受体表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾脏肾素表达增加可能参与糖尿病肾脏早期损伤。
高召任志龙丁国华梁伟杨红霞
关键词:糖尿病肾病肾素
α-parvin及整合素连接激酶在大鼠嘌呤霉素肾病模型中的表达及其意义
张静静武丽娟陈铖任志龙梁伟丁国华
表面活性蛋白A对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞IL-8表达的影响
胡凤琪丁国华梁伟刘娇任志龙
舒洛地特对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞podocalyxin表达的影响
梁伟韦忠平胡风琪任志龙丁国华
血管紧张素Ⅱ对足细胞nephrin磷酸化水平的影响被引量:6
2012年
目的通过建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)输注大鼠模型及体外足细胞培养,观察AngⅡ刺激对足细胞nephrin磷酸化水平的影响。方法30只SPF级Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为AngⅡ组(AngⅡ400ng·kg-1·min-1,n=12)、替米沙坦(Tel)组(AnglI+Tel3mg·kg-1·d-1,n=12)和正常对照组(生理盐水代替AngⅡ,n=6),于实验0、7、14、21、28d测量大鼠尾动脉收缩压,收集24h尿液,检测尿白蛋白。分别在14、28d处死动物,收集血液标本,检测血肌酐;收集肾脏标本,透射电镜观察肾小球足细胞形态,放免法检测血浆及肾组织AngⅡ水平;Western印迹检测nephrin表达及其磷酸化水平。体外培养小鼠永生化足细胞,AngⅡ(10μmol/L)刺激不同时间,并行洛沙坦(10μmol/L)干预,Western印迹法检测足细胞nephrin表达及其磷酸化水平。异硫氰酸荧光素(FITC).鬼笔毒环肽(phalloidin)染色标记足细胞F-actin,用外周F—actin环评分系统(CFS)半定量分析足细胞骨架运动。结果(1)与正常对照组同时间点相比,AngⅡ组大鼠自7d起尾动脉收缩压开始升高(P〈O.05),随着作用时间的延长,血压持续升高。AngⅡ输注7d大鼠开始出现蛋白尿,并持续增加。各组大鼠血肌酐、尿肌酐及内生肌酐清除率无明显变化。AngⅡ输注大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度明显增高(均P〈0.05)。(2)与正常对照组相比,AngⅡ输注组大鼠肾小球足细胞nephrin表达明显减少,其磷酸化水平亦显著下降(P〈0.05)。(3)与正常对照组相比,AngⅡ刺激早期(3~6h),足细胞nephrin磷酸化表达即明显下调(P〈0.05),刺激12—24h维持低水平表达。(4)AngⅡ刺激后,F-actin排列紊乱,逐渐向细胞外周分布形成F-actin环,CFS评分显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论正常状态下足细胞nephrin维持一定水平磷酸化状态,An
任志龙梁伟丁国华陈铖周敏徐婉杨红霞
关键词:足细胞
脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响
2010年
目的:探讨脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1、1、5、10μg/mL LPS刺激8h。免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化。结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05)。SP-D与TNF-α的表达呈负相关。结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关。SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用。
胡凤琪丁国华梁伟刘娇任志龙
关键词:脂多糖类表面活性蛋白D肿瘤坏死因子Α
Nephrin稳定血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞细胞骨架改变的机制研究被引量:5
2012年
目的:研究足细胞裂孔膜分子nephrin调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞骨架分布改变的分子机制。方法:用AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦或Akt抑制剂LY294002刺激足细胞,FITC-phalloidin染色标记F-actin,分析足细胞骨架运动。Real-time RT-PCR、RT-PCR和Western blotting检测nephrin mRNA和蛋白表达。转染nephrin全长表达质粒(pcDNA3.1-mNPHS1),建立稳定转染足细胞系,Western blotting检测转染细胞的Akt磷酸化水平,FITC-phalloidin染色分析高表达nephrin对F-actin分布影响。结果:AngⅡ和LY294002刺激后,足细胞的F-actin重组,应力纤维减少,形成F-actin外周环。氯沙坦显著抑制F-actin重排。AngⅡ刺激后nephrin mRNA和蛋白表达显著降低,Akt磷酸化水平降低。pcDNA3.1-mNPHS1转染显著上调足细胞Akt磷酸化水平,促进足细胞短线状足突形成,部分抑制AngⅡ诱导的骨架重排。结论:PI3K/Akt是nephrin和AngⅡ的共同下游通路。Nephrin能通过PI3K/Akt途径部分稳定AngⅡ诱导的足细胞细胞骨架改变。
梁伟任志龙韦忠平刘以鹏陈铖丁国华
关键词:足细胞NEPHRIN细胞骨架
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