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105例原发性肝癌临床资料分析: 2014年; [目的]探讨原发性肝癌的临床特点,为临床诊断和治疗提供依据。[方法]对105例原发性肝癌患者的临床资料包括危险因素、临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学检查、临床治疗与预后等进行回顾性分析。[结果]105例原发性肝癌患者中男85例(80.95%),女20例(19.05%),男女之比为4.25∶1;临床肝癌分期示早中期66例,晚期39例;病毒感染者71例,其中HBV感染者68例;78例进行了甲胎蛋白(AFP)检测,AFP升高者52例(66.67%),其中≥400μg/L者29例(37.18%)。103例行B超检查,96例行CT检查,CT检查对早中期肝癌确诊率显著高于B超,且差异有统计学意义(P<0.05)。早中期患者中单纯手术治疗34例,综合治疗32例,两者第1年生存率分别为70.59%、90.63%,第3年生存率分别为41.18%、68.75%;晚期患者均行保守疗法。[结论]HBV感染是原发性肝癌的最主要危险因素之一,积极防治HBV感染能降低其发病率,同时早中期原发性肝癌的最佳治疗措施应是以外科手术切除为主,术后辅以局部治疗的综合治疗。; 冯佳方小雨余静邱婷易斌沈磊; 关键词：原发性肝癌乙型肝炎病毒

抗血管生成治疗在晚期非小细胞肺癌中的研究进展被引量：11: 2018年; 血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）血管生成的关键介质。多项研究已经表明抗血管治疗是一种较为有效的晚期NSCLC治疗方式。全文就靶向VEGF抗血管生成治疗在晚期NSCLC中的研究进展作一综述。; 冯佳宋启斌彭敏; 关键词：抗血管治疗非小细胞肺癌血管内皮细胞生长因子

酒精性肝病危险因素研究进展被引量：17: 2016年; 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。在西方国家,酒精中毒是慢性肝病的最重要原因。随着我国人民的生活水平逐渐提高,酒精的产量和摄入量也逐渐增多,ALD的发生率在我国人群中呈逐渐上升趋势。在中国,乙醇已成为仅次于肝炎病毒导致肝损害的第二大病因。研究ALD的危险因素对该病的预防有很大意义。; 余静易斌冯佳方小雨邱婷沈磊; 关键词：酒精性肝病流行病学

原发性肺癌并手骨转移二例被引量：2: 2017年; 例1 患者女，65岁，因咳嗽咳痰、间断咯血11 d，于2012年12月26日就诊于我院。入院前，胸部CT检查示右上肺阴影，肿瘤性病变可能性大，左下肺感染性病变。PET－CT检查示，右上肺尖端软组织肿块影，伴代谢活性增高，考虑周围性肺癌。入院后，电子支气管镜检查示，双侧支气管黏膜炎症样改变。2013年1月14日行胸腔镜下右上肺叶切除术，术后病理结果示，右上肺腺癌中分化型。术后共行4个周期化疗，为培美曲赛联合奈达铂，; 冯佳宋启斌彭敏; 关键词：肺肿瘤肿瘤转移手骨

肺免疫预后指数对免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌临床疗效预测的meta分析被引量：2: 2022年; 目的评价肺免疫预后指数(LIPI)对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的预测价值。方法对Pubmed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、万方、维普和知网等数据库进行系统的文献检索,使用危险比(HR)及其95%置信区间(CI)来评估LIPI与ICI治疗的NSCLC患者总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)和疾病控制率(DCR)之间的关系。结果包含5293例患者的8篇研究纳入此项meta分析,结果显示低危组[衍生的中性粒细胞与淋巴细胞比值(dNLR)≤3且乳酸脱氢酶(LDH)≤正常值上限]和高危组(dNLR≥3且LDH≥正常值上限)及中危组(dNLR≥3或LDH≥正常值上限)相比,可以提高ICI治疗的NSCLC患者的PFS(HR=0.49,95%CI:0.42~0.58,P<0.00001),OS(HR=0.29,95%CI:0.27~0.32,P<0.00001)和DCR(HR=0.38,95%CI:0.25~0.59,P<0.00001)。结论LIPI评分可以成为预测ICI治疗的NSCLC临床疗效的生物学指标。; 罗瑞君黄妹妹彭敏冯佳阮鹏; 关键词：非小细胞肺癌 META分析

EGFR19与21号外显子突变的晚期非小细胞肺癌一线TKI治疗疗效差异的研究进展被引量：8: 2016年; 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)19号外显子缺失和21号外显子的L858R点突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中最常见的EGFR突变类型,并且预示经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗给患者带来更优的生存获益。临床研究表明,这两种突变类型患者在EGFR-TKI治疗中的获益有差异。文章主要就EGFR 19与21号外显子突变的晚期NSCLC一线TKI治疗疗效差异的研究进展作一综述。; 冯佳许斌宋启斌; 关键词：表皮生长因子受体非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂疗效外显子

放射治疗联合免疫疗法治疗恶性肿瘤的相关机制与研究进展被引量：9: 2017年; 放射治疗能通过诱导DNA损伤杀伤照射野内的肿瘤细胞,也能激活机体免疫系统。放疗可促进肿瘤相关抗原释放、激活树突状细胞并促进肿瘤相关抗原的呈递、增加肿瘤浸润淋巴细胞,刺激免疫系统阻止肿瘤的复发和(或)转移。一些研究已证实放疗与免疫治疗联合可发挥协同抗肿瘤效应。本文就放疗与免疫治疗联合应用抗肿瘤的相关机制及最新研究进展做一综述。; 冯佳彭敏宋启斌; 关键词：肿瘤放疗免疫治疗

肺腺癌细胞EGFR基因过表达和突变通过介导CXCR4/CXCL12信号通路表达导致肿瘤生物学行为改变的机制研究被引量：5: 2018年; 背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EFGR)突变与肺腺癌侵袭转移密切相关,CXCR4/CXCL12(chemokine receptor 4/chemokine ligand 12)生物学轴在肿瘤器官特异性转移中发挥重要作用,二者在肺腺癌转移过程中是否存在相互作用尚未明确。本研究旨在探索EGFR过表达和不同位点突变对肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响,并探讨其潜在机制。方法构建EGFR过表达、EGFR-E746-A750缺失型(DEL,19号外显子突变)、EGFR-T790M突变型(790M,20号外显子突变)、EGFR-L858R的突变型(LR,21号外显子突变)及EGFR空载质粒,应用Lipofectamine 2000转染H1299肺腺癌细胞。应用细胞克隆实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测EGFR过表达和突变对H1299细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并应用RT-PCR和Western blot检测CXCR4、CXCL12,以及该信号通路下游基因MMP-2和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平。结果 EGFR过表达和EGFR-E746-A750缺失组细胞克隆形成数目分别为28±2、28.33±4.16,且细胞迁移和侵袭能力显著高于阴性对照组与空白对照组(P<0.05)。RT-PCR和Western blot实验显示EGFR过表达和EGFR-E746-A750缺失组CXCR4、CXCL12、MMP-2和MMP-9的m RNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论 EGFR基因过表达和19号外显子缺失突变可通过上调CXCR4/CXCL12信号通路,促进MMP-2、MMP-9表达,从而引起肺腺癌细胞的肿瘤生物学特性发生改变,并具有更强的增殖、迁移和侵袭能力。; 冯佳魏学燕李闯郭明雄彭敏宋启斌韩光; 关键词：EGFR 过表达突变生物学行为

非小细胞肺癌对酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药机制及治疗策略的研究进展被引量：4: 2017年; 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最常见的肿瘤驱动基因。以EGFR为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)分子靶向治疗,可显著性改善携带这类基因突变的NSCLC患者的生存结局。然而,这些最初获得缓解的患者最终都会发生获得性耐药,成为进一步提高靶向药物TKI疗效的瓶颈。因此,了解TKI获得性耐药机制可指导NSCLC临床治疗。文章综述近年来NSCLC对TKI耐药机制的新进展及耐药后治疗的新策略。; 冯佳彭敏胡伟国宋启斌; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药

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冯佳

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