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骨髓间充质干细胞调控肝星状细胞治疗肝纤维化机制的研究进展: 2015年; 肝纤维化不是一个独立的疾病，是各种致病因子导致肝内结缔组织的异常增生，引起肝内弥漫性细胞外基质（ECM）过度沉积的病理过程，较多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。常规的内科保肝治疗效果不佳，病死率较高。目前原位肝移植仍是治疗终末期肝病最有效的措施，但由于缺乏供体、费用昂贵、并发症多、免疫排斥等因素，使这一治疗方法较难得到推广。骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有多向分化的潜能，多项研究表明，BMSCs能有效逆转肝纤维化，对肝组织的损伤和修复有显著作用。; 陈玲肖宋水川马炬明; 关键词：骨髓间充质干细胞肝纤维化细胞调控慢性肝脏疾病终末期肝病原位肝移植

肝星状细胞凋亡的研究新进展被引量：1: 2013年; 肝纤维化是各种慢性肝病的病理基础，Friedman等［1］认为，肝脏损伤-肝实质炎症、坏死-HSCs激活-大量ECM沉积，是其核心环节。静止的HSCs被激活后大量增殖，表达各种细胞外信号转导通路蛋白，分泌大量胶原蛋白、细胞因子，并产生组织金属蛋白酶抑制物，使ECM生成增多、降解相对不足，导致纤维化发生与发展［2］。若病因持续存在，改建肝小叶结构和血液循环，即发展为肝硬化。肝硬化可导致门脉高压、肝功能衰竭、肝性脑病、肝细胞癌等并发症。有报道显示，肝硬化5年、10年后发展成肝癌的概率分别为17%、40%［3］。目前肝移植是严重肝病唯一有效的治疗措施，但肝纤维化在某种程度上是可逆转［4］。抑制HSCs激活，促进其凋亡，是肝纤维化恢复的主要机制。本文对HSCs凋亡主要通路及相关细胞因子研究新进展作简要综述。; 李兰兰宋水川马炬明; 关键词：肝星状细胞凋亡组织金属蛋白酶抑制物信号转导通路相关细胞因子 HSCS 胶原蛋白

P16基因与胃癌关系的研究进展被引量：1: 2011年; 胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，胃癌的发病是多种外源性致癌物的刺激和基因异常表达的结果，其中基因的异常表达包括多种癌基因的活化和／或多种抑癌基因的失活。P16基因又称多肿瘤抑制基因（muhiple tumorsuppressor 1，MTS1），是近年来发现的一个重要的抑癌基因，在细胞周期中发挥重要的调节作用。本文对P16基因与胃癌之间关系的研究进展进行综述。; 施正杰宋水川马炬明; 关键词：P16基因胃癌基因异常表达消化道恶性肿瘤多肿瘤抑制基因致癌物

骨桥蛋白不同剪接变体对肺癌细胞生长、侵袭及转移的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究骨桥蛋白(OPN)不同剪接变体在三株人肺癌细胞系A549、NCI-H209和95-D中的表达情况及其对肺癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法:RT-PCR和Western blot方法检测OPN不同剪接变体在三株肺癌细胞系中的mRNA和蛋白水平。构建不同OPN剪接变体的瞬时转染细胞。软琼脂克隆形成实验、细胞侵袭及划痕实验观察不同OPN剪接变体转染的A549细胞体外增殖、侵袭以及转移能力。结果:在三株肺癌细胞系中,OPN有3种剪接变体形式表达,A549和NCI-H209细胞中OPN-a和OPN-b的mRNA水平高于OPN-c,OPN-c的mRNA水平在95-D细胞中最高。Western blot也进一步发现三种剪接变体在三株肺癌细胞系中表达,三种剪接变体的蛋白表达水平与mRNA水平不一致,主要以OPN-a形式高表达。瞬转三种剪接变体至A549细胞,发现瞬转OPN-a和OPN-b可以更有效的促进A549细胞的增殖,而OPN-b和OPN-c对侵袭能力促进更明显,但是OPN-c更有效促进细胞迁移。结论:不同OPN剪接变体形式在肺癌细胞中的表达水平不同,其对肿瘤的生物学行为影响也不同。鉴定特异的OPN剪接变体可更有效的为评价肿瘤生长及转移提供参考指标。; 宋水川陈达伟江晓肖; 关键词：肺癌细胞骨桥蛋白

自体骨髓干细胞移植治疗肝硬化的研究进展被引量：4: 2011年; 肝硬化是多种慢性肝脏疾病的终末期病理表现，目前传统的治疗手段难以从根本上修复肝脏的不可逆变化。肝脏原位移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，但是由于供体来源不足、操作复杂、移植后免疫排斥、治疗费用昂贵等问题，限制了临床肝移植的发展。近年来，; 袁璐萍宋水川马炬明; 关键词：自体骨髓干细胞慢性肝脏疾病病理表现原位移植供体来源

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宋水川